【摘要】： 肺炎支原體肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)在兒童肺炎中約占20～40%,除了肺部癥狀以外,還有肺外并發(fā)癥多樣性的特點,近幾年來該病的發(fā)病率有所增加。肺炎支原體(Mycoplasma pneumonia,MP)的致病機制到目前為止仍不十分清楚,主要有細胞吸附損害及免疫損害兩種學說,尤其以免疫損害學說為研究熱點。針對MPP患兒免疫方面的研究,雖然國內外學者在血液、痰液水平上已經(jīng)有大量文獻報道,但結論并不完全一致,而且很少有支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)免疫學改變的報道。BALF直接來自病變的肺組織,能更客觀、更直接的反應肺組織的病變炎癥程度及MP感染后肺部的免疫功能狀態(tài)。在細胞免疫中,T淋巴細胞在調節(jié)人體免疫系統(tǒng)方面扮演著重要角色,一旦發(fā)現(xiàn)抗原遞呈細胞(antigen-presenting cell,APC)遞呈的抗原,T淋巴細胞用自身表面的抗原受體與這些抗原結合,這種結合引起T淋巴細胞的活化并克隆增殖,同時分泌多種細胞因子,引起免疫系統(tǒng)中的巨噬細胞和B細胞活化并參與協(xié)調其一系列免疫反應。因此,研究MPP患兒BALF中的T淋巴細胞和活化后表面分子表達、BALF中細胞因子水平的變化、BALF中細胞學分類情況,有助于我們了解MPP的免疫損傷機制。 研究目的: 探討MPP患兒BALF中CD_3~+T淋巴細胞及活化后表面分子CD~(3+)CD_(69)~+、CD_3~+CD_(25)~+、CD_3~+HLA-DR~+的表達水平,白細胞介素6(IL-6)、白細胞介素10(IL-10),細胞學分類的改變,以了解MPP的免疫損傷機制。 研究對象: 2008年8月～2009年3月在我院同期住院的部分患兒,根據(jù)診斷分成3組:(1)肺炎支原體肺炎組(MPP組):患兒共33例,其中包括輕癥23例、重癥10例;另外有13例患兒做了急性期和恢復期的自身對照。(2)非肺炎支原體感染肺炎組(nMPP組):同期在我院呼吸科收治的非肺炎支原體肺炎患兒15例。(3)對照組:共10例,均為本院支氣管異物患兒及無肺部病變的手術患兒。 研究方法: 所有患兒均進行支氣管肺泡灌洗術,收集BALF采用流式細胞儀檢測活化T細胞表面活化分子CD_3~+CD_(69)~+、CD_3~+CD_(25)~+、CD_3~+HLA-DR~+的表達水平,采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測IL-6和IL-10水平,BALF細胞學檢查采用染色后進行細胞學分類。所有資料采用SPSS 11.5軟件分析統(tǒng)計分析。各組間均數(shù)的比較采用獨立樣本t檢驗,樣本例數(shù)較少方差不齊采用矯正t檢驗。 研究結果: 1.MPP組與nMPP組和對照組之間BALF中活化T細胞、細胞因子及細胞分類比較:MPP組患兒BALF內CD_3~+T淋巴細胞的表達明顯低于nMPP組和對照組(P＜0.01):而CD_3~+CD_(69)~+、CD_3~+CD_(25)~+、CD_3~+HLA-DR~+的表達則明顯高于nMPP組和對照組(P＜0.01)。MPP組BALF內巨噬細胞百分數(shù)高于nMPP組(P＜0.05),與對照組無顯著差異。MPP組BALF內中性粒細胞百分數(shù)明顯低于nMPP組(P＜0.01),高于對照組(P＜0.05)。MPP組BALF內淋巴細胞百分數(shù)低于nMPP組和對照組(P＜0.05)。嗜酸性粒細胞百分數(shù)在三組間比較均無差別(P＞0.05)。MPP組BALF內IL-6、IL-10的表達明顯高于對照組(P＜0.01),與nMPP組無顯著差異。 2.MPP自身對照恢復期與急性期比較:與急性期比較,MPP恢復期患兒BALF內T細胞的CD_3~+的百分數(shù)顯著增高(P＜0.01),CD_3.+CD_(69)~+的百分數(shù)顯著降低(P＜0.01),CD_3~+CD_(25)~+的百分數(shù)降低(P＜0.05),CD_3~+HLA-DR~+兩者無顯著差異�；謴推诮MBALF內淋巴細胞百分數(shù)顯著增加(P＜0.01),巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞百分數(shù)均無顯著差異�；謴推诮MBALF內IL-6顯著降低(P＜0.01),IL-10無顯著變化。 3.MPP重癥組與輕癥組之間的比較:MPP重癥組BALF內T細胞CD_3~+CD_(25)~+表達明顯高于MPP輕癥組(P＜0.01),而兩者的CD_3~+、CD_3~+CD_(69)~+、CD_3~+HLA-DR~+的表達無統(tǒng)計學意義。MPP輕癥組與MPP重癥組BALF內巨噬細胞、中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞分類計數(shù)均無顯著差異。BALF內IL-6和IL-10的表達MPP重癥組均高于輕癥組(P＜0.05)。 結論: 1.MP感染可導致肺部T細胞活化功能明顯增強,表明T細胞活化異�？赡苁荕P肺炎的發(fā)病機制之一; 2.T細胞活化功能的強弱與MP肺炎的病情及病程有關; 3.MP感染可導致BALF中淋巴細胞百分比降低及CD_3~+T淋巴細胞減少,表明T淋巴細胞產生減少參與MPP的發(fā)病機制; 4.急性期MPP患兒BALF內IL-6和IL-10水平明顯高于正常組,而且重癥高于輕癥,表明BALF內IL-6和IL-10水平與病情及病程有關。
【學位授予單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R725.6
【圖文】：

Cn3+及eD3+Co69+、Cn3+Cn25+、Co3+HLA一nR+檢測原理示意圖

ELISA法檢測IL一10(或IL一6)原理示意圖

【參考文獻】

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本文編號：2729135