【摘要】：目的構建支原體肺炎小鼠模型,探討TLR-MYD88-NF-κB P65依賴信號通路在支原體肺炎小鼠肺組織中的作用。方法選取健康SPF級BALB/c小鼠60只,隨機分為感染組、對照組,其中感染組(N=40),對照組(N=20),感染組采用支原體菌液滴鼻腔到達下呼吸道感染機制建立支原體肺炎小鼠模型,對照組采用等量的PBS(生理鹽水)液按同樣方法處理。觀察兩組小鼠的肺組織病理變化;采用稱重法測定肺指數(shù);采用免疫組化方法檢測小鼠肺組織TLR2和TLR4、MYD88、NF-κB P65密度值。結果感染組肺組織病理主要表現(xiàn)為炎性細胞浸潤、肺泡結構破壞等,對照組肺組織病理切片基本正常;感染組小鼠在肺指數(shù)(3.05±0.04)上與對照組小鼠肺指數(shù)比較明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(T=54.81,P0.01)。感染組小鼠肺組織TLR2、TLR4、MYD88、NF-κBP65平均光密度值(0.0726±0.03758,0.0655±0.03503,0.044±0.016,0.049±0.013)明顯高于對照組(0.0026±0.00320,0.0171±0.00590,0.022±0.005,0.023±0.006),差異有統(tǒng)計學意義(T=4.114,P0.01;T=3.023,P0.01;T=2.817,P0.05;T=4.302,表達P0.01);MYD88與TLR2、TLR4、NF-κBP65表達均呈正相關均具有統(tǒng)計學意義(r=O.622,PO.01;r=O.600,PO.01;r=O.554,PO.01)。結論(1)肺炎支原體肺炎小鼠肺指數(shù)變化與肺組織病理變化基本一致。(2)肺炎支原體肺炎小鼠肺組織中TLR2、TLR4表達量明顯增加,提示參與了免疫系統(tǒng),導致肺組織病理變化。(3)支原體肺炎小鼠肺組織TLR2、TLR4表達量與MYD88、NF-κBP65表達量基本一致,推測肺炎支原體感染后可能通過TLR-MYD88-NF-κB P65依賴信號通路,參與支原體感染的免疫損傷。
【圖文】：

2.5 肺組織 TLR2 和 TLR4、MYD88、NF-κB P65 蛋白的表達TLR2，TLR4 在感染組和對照組肺中均有陽性表達。肺組織中 TLR2、 TLR4 的陽性表達位于單核 -巨噬細胞、淋巴細胞胞漿，部分中性粒細胞、嗜酸性粒細胞中也有陽性表達，部分支氣管壁上皮細胞、肺泡上皮細胞及間質組織中亦顯陽性。TLR2，TLR4 在感染組肺組織中呈強陽性表達，在對照組肺組織中呈弱陽性表達。

2.5 肺組織 TLR2 和 TLR4、MYD88、NF-κB P65 蛋白的表達TLR2，TLR4 在感染組和對照組肺中均有陽性表達。肺組織中達位于單核 -巨噬細胞、淋巴細胞胞漿，，部分中性粒細胞、嗜表達，部分支氣管壁上皮細胞、肺泡上皮細胞及間質組織中亦感染組肺組織中呈強陽性表達，在對照組肺組織中呈弱陽性表
【學位授予單位】：青島大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R725.6

【參考文獻】

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1 徐佳;李曉云;韓彩霞;禹洋;劉暢;俞昭e

本文編號：2579903