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宮內(nèi)感染診斷及其與新生兒缺氧缺血性腦病的相關(guān)性分析

發(fā)布時(shí)間:2017-10-22 00:33

  本文關(guān)鍵詞:宮內(nèi)感染診斷及其與新生兒缺氧缺血性腦病的相關(guān)性分析


  更多相關(guān)文章: 宮內(nèi)感染 腦損傷 C-反應(yīng)蛋白


【摘要】:近年來,宮內(nèi)感染與早產(chǎn)發(fā)生的密切關(guān)系日益受到重視。許多資料證實(shí)產(chǎn)前感染與早產(chǎn)發(fā)生相關(guān)密切。宮內(nèi)感染是指孕婦受病原體感染后所引起的胎兒感染。妊娠期由于母親對(duì)外源性組織抗原——半同種胎兒“移植物”耐受,致血液中免疫球蛋白水平改變,多形核白細(xì)胞的趨化性和黏附性自妊娠中期被抑制,同時(shí)可能還有細(xì)胞免疫的改變,造成孕婦和胎兒易受多種病原菌感染和感染性疾病的侵襲,形成宮內(nèi)感染。宮內(nèi)感染可以引起一系列不良后果,其危害程度與宮內(nèi)感染的發(fā)生時(shí)間、致病微生物的種類以及感染時(shí)的母體狀況等因素有關(guān)。一般認(rèn)為感染發(fā)生在孕早期多造成流產(chǎn)、嬰兒先天性畸形等:而發(fā)生在孕晚期的感染多導(dǎo)致早產(chǎn)、胎膜早破、新生兒感染等不良后果缺氧缺血性腦病(Hypoxia-ischemia Encephalopathy, HIE)是指圍產(chǎn)期缺氧缺血所致的腦損傷,是導(dǎo)致新生兒死亡和發(fā)生后遺癥的重要原因之一。由于新生兒腦發(fā)育未成熟,代償能力較差,易受到各種因素的損傷,尤其是缺氧缺血、感染等因素。有文獻(xiàn)報(bào)道,在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,宮內(nèi)感染與缺氧均可導(dǎo)致胎鼠腦損傷,宮內(nèi)感染及缺氧同時(shí)存在時(shí)能加重兩者分別單獨(dú)作用時(shí)的腦損傷程度。諸多流行病學(xué)研究表明,絨毛膜羊膜炎是神經(jīng)學(xué)異常和腦癱發(fā)生的重要原因之一,其發(fā)生機(jī)制可能涉及巨噬細(xì)胞活化和炎癥因子前體的改變。宮內(nèi)感染可致細(xì)胞因子(腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素等)合成和釋放增加,來自子宮和胎盤的細(xì)胞因子可刺激胎兒腦神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞(主要為小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞)產(chǎn)生大量炎癥相關(guān)性細(xì)胞因子,兩部分細(xì)胞因子共同作用,致使神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞具有維持神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定的重要作用,神經(jīng)系統(tǒng)遭受損傷時(shí),神經(jīng)膠質(zhì)反應(yīng)性增生,重建這種自身穩(wěn)定。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞破壞和或膠質(zhì)細(xì)胞大量增生填充神經(jīng)元壞死留下的空缺,勢(shì)必影響神經(jīng)系統(tǒng)功能,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腦癱發(fā)生。早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的發(fā)生機(jī)制尚不清楚。研究表明,宮內(nèi)感染與早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷有密切關(guān)系。宮內(nèi)感染是早產(chǎn)發(fā)生的一個(gè)重要因素,細(xì)胞因子參與宮內(nèi)感染,導(dǎo)致早產(chǎn)的發(fā)生,并通過激活腦白質(zhì)組織中的星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞以及影響它們的免疫學(xué)功能,引起腦白質(zhì)組織的病理生理改變,導(dǎo)致早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的發(fā)生。宮內(nèi)感染與神經(jīng)系統(tǒng)損傷密切相關(guān)。近年來,胎盤病理檢查,了解有無絨毛膜羊膜炎己逐漸受到重視,其對(duì)診斷新生兒宮內(nèi)感染,指導(dǎo)生后早期治療有重要作用。本研究通過回顧性分析在我院產(chǎn)科分娩,行胎盤病理檢查的新生兒臨床資料,對(duì)比有絨毛膜羊膜炎與無絨毛膜羊膜炎兩組患兒腦損傷發(fā)生率的差異。探討宮內(nèi)感染與新生兒腦損傷的相關(guān)性,了解單獨(dú)宮內(nèi)感染是否會(huì)導(dǎo)致腦損傷,宮內(nèi)感染合并缺氧時(shí)是否會(huì)增加腦損傷的發(fā)生,以及探討新生兒宮內(nèi)感染的早期診斷指標(biāo),即CRP在判斷新生兒宮內(nèi)感染中的應(yīng)用價(jià)值。 目的探討有宮內(nèi)感染新生兒生后第1天及第3天CRP的相關(guān)性,評(píng)估生后C-反應(yīng)蛋白(CRP)監(jiān)測(cè)在新生兒宮內(nèi)感染診斷中的應(yīng)用價(jià)值,并探討宮內(nèi)感染與新生兒腦損傷的相關(guān)性。 方法系統(tǒng)回顧性分析2007年1月至2011年12月在本院產(chǎn)科分娩,行胎盤病理檢查,且新生兒轉(zhuǎn)入新生兒科的病例。將胎盤病理診斷為絨毛膜炎、胎膜炎、羊膜炎或絨毛膜羊膜炎的新生兒分為感染組,胎盤病理檢查無炎癥的新生兒分為非感染組。分別收集兩組相關(guān)信息,包括胎齡、體重、胎心情況、羊水情況、生后Apgar評(píng)分情況、生后第1天及第3天CRP、血常規(guī)檢查結(jié)果及頭顱影像學(xué)檢查。對(duì)兩組新生兒早產(chǎn)率、頭顱B超、頭顱MRI檢查及兩組CRP、白細(xì)胞及同組間第1天及第3天CRP進(jìn)行對(duì)比、生后不同時(shí)間CRP與胎齡及體重有無相關(guān)性進(jìn)行分析。所有數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件SPSS13.0進(jìn)行處理,所測(cè)數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±S)表示;計(jì)數(shù)資料用x2檢驗(yàn),當(dāng)樣本數(shù)n≥40且所有的理論頻數(shù)T≥5時(shí),用Pearson Chi-Square檢驗(yàn),當(dāng)樣本數(shù)n≥40,但有1≤T5時(shí),用Fish er確切概率檢驗(yàn)。計(jì)量資料用t檢驗(yàn)。兩組早產(chǎn)率對(duì)比、頭顱B超及頭顱MRI檢查結(jié)果陽性率進(jìn)行對(duì)比、無圍生期缺氧病史(胎心、羊水正常,生后1分鐘Apgar≥8分,無倒扣分)及有圍生期缺氧病史(胎心有增快或減慢和/或羊水Ⅲ度、和/或生后1分鐘及Apgar≤7分)的兩組患兒頭顱B超及頭顱MRI檢查結(jié)果分別進(jìn)行對(duì)比、均使用×2檢驗(yàn);頭顱MRI檢查結(jié)果與患兒出生情況(胎齡、體重、胎心、羊水、生后1分鐘及5分鐘Apgar評(píng)分)使用二分類Logistic回歸模型進(jìn)行分析;兩組組內(nèi)生后第1天及第3天CRP對(duì)比,使用配對(duì)t檢驗(yàn);兩組間生后第1天及生后第3天CRP分別進(jìn)行對(duì)比、兩組血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)對(duì)比,均使用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);患兒CRP與胎齡及體重的相關(guān)性分析,采用雙變量相關(guān)分析;以上均取P0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果 1.2007年1月至2011年12月在我院產(chǎn)科分娩并行胎盤病理檢查一共有2026例,其中胎盤病理診斷為胎膜炎、羊膜炎、絨毛膜炎及絨毛膜羊膜炎的病例有658例,占總送檢胎盤的32.5%,胎盤病理診斷無炎癥的病例一共有1368例。在胎盤有炎癥的新生兒中,轉(zhuǎn)入我科的有350例。胎盤病理檢查無炎癥的例數(shù)多,工作量大,同時(shí)為了兩組病例數(shù)相當(dāng),參照《醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)》隨機(jī)數(shù)字表,采用簡(jiǎn)單隨機(jī)抽樣方法,抽取了658例,其中轉(zhuǎn)入我院新生兒科的有271例。該研究總病例數(shù)有621份病例,感染組350例,非感染組271例。感染組早產(chǎn)兒有196例,早產(chǎn)率為56%,非感染組早產(chǎn)的有99例,早產(chǎn)率為36.5%。感染組早產(chǎn)率較非感染組高(P=0.000),出生平均體重感染組較非感染組低(P=0.000)。 2.行頭顱B超175例,正常138例,提示HIE的有37例。行頭顱CT檢查的有7例,正常有3例,提示HIE的有4例。行頭顱MRI檢查有117例,正常有48例,提示HIE有64例,早產(chǎn)兒腦改變?yōu)?例。頭顱B超與MRI檢查結(jié)果對(duì)比有差異,MRI檢查出HIE的陽性率較頭顱B超高。(P=0.031) 3.無圍生期缺氧病史患兒,行頭顱MRI檢查一共有43例,非感染組的有16例,感染組有27例。兩組患兒頭顱B超及頭顱MRI檢查結(jié)果分別進(jìn)行對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(頭顱MRI, P=0.907,頭顱B超,P=0.652)。 4.均有圍生期缺氧病史患兒,行頭顱MRI檢查一共有81,非感染組的有36例,感染組有45例。均有宮內(nèi)窘迫的患兒,感染組與非感染頭顱MRI檢查結(jié)果有差異,感染與頭顱MRI提示有腦損傷顯著相關(guān)(P=0.039,OR,2.750,95%的可信區(qū)間為1.086-6.964)。 5.頭顱MRI檢查結(jié)果與患兒出生情況(胎齡、體重、胎心、羊水、生后1分鐘及5分鐘Apgar評(píng)分)使用二分類Logistic回歸模型進(jìn)行分析顯示,頭顱MRI提示的腦損傷與5分鐘Apgar評(píng)分有關(guān),為保護(hù)因子。(P=0.024, β=-0.476, OR=,0.621,95%CI為0.411~0.940) 6.生后第1天行CRP檢查的有479例,其中感染組(胎盤病理檢查陽性)294例,非感染組(胎盤病理檢查陰性)185例;生后第3天有復(fù)查CRP的261例,感染組178例,非感染組83例。感染組與非感染組患兒生后第1天CRP有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.0017),生后第3天CRP無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.984);感染組中生后第1天及第3天CRP有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.02),非感染組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.003);新生兒生后第1天CRP與胎齡不相關(guān)(P=0.569,r=0.021),與體重不相關(guān)(P=0.379,r=0.029),生后第3天CRP與胎齡呈正相關(guān)(r=0.170,P=0.000),與體重呈正相關(guān)(r=0.164,P=0.000),但相關(guān)關(guān)系不密切(相關(guān)性系數(shù)均小于0.5)。 結(jié)論 宮內(nèi)感染可導(dǎo)致早產(chǎn)。本次病例分析感染組早產(chǎn)率較非感染組高,與文獻(xiàn)報(bào)道一致。新生兒顱內(nèi)病變最常用影像學(xué)檢測(cè)手段是頭顱B超及MRI,兩者各有優(yōu)勢(shì)與不足。本次病例分析中顯示頭顱MRI診斷新生兒腦損傷陽性率較頭顱B超高,不同的技術(shù)人員行頭顱B超結(jié)果可能存在一定差異性,頭顱MRI檢查較客觀,準(zhǔn)確性高;頭顱CT檢查例數(shù)少,未進(jìn)行比較,且頭顱CT輻射強(qiáng),在新生兒不適合進(jìn)行,影像學(xué)診斷腦損傷應(yīng)該以頭顱MRI為主。圍生期無缺氧病史的兩組患兒頭顱MRI檢查結(jié)果對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,均有缺氧病史的兩組患兒頭顱MRI檢查結(jié)果對(duì)比有差異,提示感染與新生兒腦損傷顯著相關(guān)(P=0.039,OR,2.750,95%的可信區(qū)間為1.086~6.964)可信區(qū)間不包含1,說明感染是新生兒腦損傷的一個(gè)危險(xiǎn)因素,本資料顯示單純宮內(nèi)感染不會(huì)增加腦損傷的發(fā)生率,但在有缺氧病史的患兒,同時(shí)伴有的宮內(nèi)感染是其發(fā)生腦損傷的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。頭顱MRI與患兒一般情況相關(guān)性分析示頭生后顱MRI提示有腦損傷與5分鐘Apgar有關(guān),說明有缺氧病史的患兒是否出現(xiàn)腦損傷與生后5分鐘內(nèi)的復(fù)蘇效果有密切的關(guān)系。在新生兒宮內(nèi)感染的早期診斷中,有明確宮內(nèi)感染病史的患兒,生后第1天行CRP檢查,多數(shù)未升高,多于生后3天復(fù)查時(shí)升高。CRP的合成在炎癥或急性組織損傷后4-6小時(shí)內(nèi)迅速增加,36-50小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰,所以,對(duì)懷疑有宮內(nèi)感染患兒,入院后立即行CRP檢查,無明顯升高者,建議生后2-3天復(fù)查CRP,或是行降鈣素原或白介素檢查,綜合判斷對(duì)感染的早期診斷非常重要。感染組與非感染組生后第1天白細(xì)胞比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,白細(xì)胞總數(shù)不能準(zhǔn)確反映是否存在宮內(nèi)感染。新生兒生后第1天CRP與胎齡、體重均不相關(guān),生后第3天CRP與胎齡、體重均呈正相關(guān),但相關(guān)關(guān)系不密切,患兒胎齡及體重對(duì)CRP無明顯影響。
【關(guān)鍵詞】:宮內(nèi)感染 腦損傷 C-反應(yīng)蛋白
【學(xué)位授予單位】:南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2013
【分類號(hào)】:R722.1
【目錄】:
  • 摘要3-8
  • ABSTRACT8-15
  • 前言15-20
  • 第一部分 新生兒宮內(nèi)感染早期診斷20-25
  • 1 資料與方法20-21
  • 2. 結(jié)果21-23
  • 3. 討論23-25
  • 第二部分 宮內(nèi)感染與新生兒腦損傷的相關(guān)性25-36
  • 1. 資料與方法25-27
  • 2 結(jié)果27-30
  • 3 討論30-33
  • 4. 附圖及數(shù)據(jù)表33-36
  • 全文小結(jié)36-37
  • 參考文獻(xiàn)37-46
  • 綜述一46-53
  • 參考文獻(xiàn)49-53
  • 綜述二53-61
  • 參考文獻(xiàn)56-61
  • 致謝61-62

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1 孫逸;腦內(nèi)Toll樣受體4信號(hào)在宮內(nèi)感染致新生大鼠腦白質(zhì)損傷中作用的研究[D];浙江大學(xué);2010年

2 邵中軍;乙型肝炎病毒宮內(nèi)感染危險(xiǎn)因素研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2005年

3 陳黎;HBV宮內(nèi)感染體外模型的構(gòu)建及cAMP調(diào)控子宮肌細(xì)胞COX-2表達(dá)的機(jī)制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2011年

4 袁天明;宮內(nèi)感染/炎癥后未成熟腦星形細(xì)胞膠質(zhì)化的作用及機(jī)制研究[D];浙江大學(xué);2011年

5 劉玉梅;細(xì)胞因子IL-6和IL-10在早產(chǎn)中合并絨毛膜羊膜炎中的相關(guān)性研究[D];四川大學(xué);2005年

6 曹寶花;膜聯(lián)蛋白V和Fcγ受體Ⅲ在胎盤的分布及其與HBV宮內(nèi)感染關(guān)系的研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2004年

7 承海;宿主HLA多態(tài)性及病毒基因組異質(zhì)性與HBV宮內(nèi)傳播關(guān)系的研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2009年

8 詹燦陽;早期宮內(nèi)感染對(duì)肺發(fā)育的影響及可能機(jī)制[D];浙江大學(xué);2010年

9 顧紹慶;細(xì)胞因子基因多態(tài)性與乙型肝炎病毒宮內(nèi)感染相關(guān)性的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2004年

10 宋秀霞;Toll樣受體3與HBV感染和HBV宮內(nèi)感染的關(guān)系及其作用機(jī)制的研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2008年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 鄒梅香;宮內(nèi)感染診斷及其與新生兒缺氧缺血性腦病的相關(guān)性分析[D];南方醫(yī)科大學(xué);2013年

2 潘文霞;孕期宮內(nèi)感染400例臨床分析[D];山東大學(xué);2012年

3 楊佳;乙型肝炎病毒基因結(jié)構(gòu)異質(zhì)性與宮內(nèi)感染關(guān)系的探究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2012年

4 趙文婷;宮內(nèi)感染/炎癥后未成熟大鼠腦內(nèi)Notchl信號(hào)通路的作用及機(jī)制[D];浙江大學(xué);2013年

5 柴月榮;褪黑素對(duì)宮內(nèi)感染胎鼠腦組織氧化損傷和細(xì)胞凋亡的影響[D];蘇州大學(xué);2010年

6 趙亞嫻;褪黑素對(duì)細(xì)菌脂多糖導(dǎo)致的胎鼠宮內(nèi)感染腦損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];蘇州大學(xué);2012年

7 李常虹;LPSp對(duì)HBV宮內(nèi)感染者臍血單個(gè)核細(xì)胞分泌IL-4、IFN-γ及TLR4表達(dá)的影響[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2012年

8 王欣煜;宮內(nèi)感染致胎鼠腦損傷發(fā)病機(jī)理的研究及地塞米松的保護(hù)作用[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2004年

9 蘇海霞;乙型肝炎病毒前C/C和前S/S基因異質(zhì)性及其與宮內(nèi)感染關(guān)系的初步研究[D];中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué);2003年

10 林影;乙型肝炎病毒前C區(qū)1896位變異與HBV宮內(nèi)感染的關(guān)系及胎盤細(xì)胞免疫研究[D];復(fù)旦大學(xué);2011年

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本文編號(hào):1075994

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