兒童過敏性紫癜血清低糖基化IgA1、核因子κB與炎性介質的關系及臨床意義
本文關鍵詞:兒童過敏性紫癜血清低糖基化IgA1、核因子κB與炎性介質的關系及臨床意義
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【摘要】:研究背景及意義過敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)為兒童期最常見的系統(tǒng)性血管炎,其確切的病因及發(fā)病機制迄今仍未完全闡明。目前研究認為過敏性紫癜為Ig A介導的,多種炎癥介質參與的系統(tǒng)性小血管炎。Ig A1分子異常糖基化,核轉錄因子-κB(nuclear factor-κappa B,NF-κB)過度活化,炎癥細胞因子異常表達均參與了HSP的發(fā)病過程,但它們之間是否具有某種聯(lián)系及其因果關系,目前尚不清楚。本研究通過動態(tài)觀察HSP患兒疾病活動期及恢復期血清低糖基化Ig A1(galactose-deficient Ig A1,Gd-Ig A1)、NF-κB以及受NF-κB調控的炎性介質IL-8、TNF-α及細胞間粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的水平變化及其相互關系,以進一步闡明HSP的發(fā)病機制。方法1.研究對象與分組2014年10月至2015年3月住院的初發(fā)HSP患兒70例,依據臨床表現(xiàn)分為3組:(1)普通HSP組23例;(2)腹型HSP組(均有嚴重腹痛伴嘔血或便血)26例;(3)紫癜性腎炎組21例。17例體檢的健康兒童為正常對照組。2.檢測指標及方法通過凝集素聯(lián)合酶聯(lián)免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法間接檢測血清低糖基化Ig A1;采用ELISA法檢測血清NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平。采集HSP患兒的急性期和恢復期及對照組兒童的空腹外周靜脈血3 ml,以3000 r/min,離心半徑13.5cm,離心10分鐘,-80℃冰箱凍存分離的血清待檢3.統(tǒng)計學方法本文數(shù)據用統(tǒng)計軟件SPSS17.0進行統(tǒng)計分析。符合正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準差(`X±S)表示,多組比較間采用單因素方差分析,LSD-t檢驗進一步分析兩組之間的差異;偏態(tài)分布計量資料以中位數(shù)(四分位數(shù)間距)[M(P25~P75)]表示,兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗,多組間比較用Kruskal-Walis檢驗;對于兩變量間的關系應用Spearman分析法進行直線相關分析。P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。結果1.HSP患兒急性期血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均顯著高于恢復期及正常對照組(P均0.05);NF-κB、IL-8恢復期水平仍高于正常對照組(P均0.05)。2.HSP各小組間的比較差異明顯。急性期:紫癜性腎炎組Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均明顯高于普通HSP組(P均0.05);紫癜性腎炎組Gd-Ig A1、NF-κB水平高于腹型HSP組(P均0.05);腹型HSP組Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、ICAM-1水平均高于普通HSP組(P均0.05);謴推:紫癜性腎炎組Gd-Ig A1、NF-κB、TNF-α水平高于對照組和普通HSP組(P均0.05),IL-8各組水平仍高于對照組,P均0.05。3.HSP患兒急性期血清Gd-Ig A1與NF-κB呈正相關(r=0.674,P0.05);NF-κB與TNF-α、IL-8、ICAM-1分別呈正相關(r=0.395~0.595,P均0.05),恢復期血清NF-κB與TNF-α成正相關(r=0.280,P0.05)。結論低糖基化Ig A1可能通過激活NF-κB促進炎性介質IL-8、TNF-a、ICAM-1的分泌合成,介導過敏性紫癜的血管炎性損傷。兒童過敏性紫癜血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1與HSP病情活動及消化道、腎臟等重要臟器損傷相關。
【關鍵詞】:過敏性紫癜血清低糖基化 IgA1 核因子-κB 炎性介質 兒童
【學位授予單位】:安徽醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2016
【分類號】:R725.5
【目錄】:
- 中英文縮略詞表5-6
- 中文摘要6-8
- 英文摘要8-10
- 引言10-15
- 材料與方法15-18
- 結果18-24
- 討論24-30
- 結論30
- 參考文獻30-35
- 附錄35-36
- 致謝36-37
- 綜述37-46
- 參考文獻43-46
【參考文獻】
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,本文編號:1064489
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