發(fā)布時間：2017-07-07 12:08

  本文關鍵詞：肺泡上皮細胞減輕巨噬細胞抗結核分枝桿菌感染中TLR信號介導的炎癥反應

  更多相關文章： 肺泡上皮細胞 肺泡巨噬細胞 結核分枝桿菌 Toll樣受體信號 炎癥反應

【摘要】：本研究模擬體內肺泡的氣液相環(huán)境,采用肺臟上皮細胞與巨噬細胞的氣液相共培養(yǎng)模型,探討肺臟上皮細胞對巨噬細胞抗結核分枝桿菌感染的免疫調節(jié)作用。建立人肺泡上皮細胞A549與人單核細胞U937分化而來的巨噬細胞的氣液相共培養(yǎng)模型,利用人結核分枝桿菌H37Rv株分別感染A549細胞、U937細胞和共感染A549/U937細胞,然后利用定量反轉錄PCR(qRT-PCR)、ELISA和Western blot檢測巨噬細胞U937中的Toll樣受體(TLR)信號分子及其下游炎癥因子的表達變化。結果顯示,H37Rv分別感染共培養(yǎng)模型中的A549細胞和U937細胞都能明顯上調U937巨噬細胞中TLR信號分子TLR2、TLR4、TLR6、TLR8、MyD88和TRAF6,及其下游炎癥因子NFκB、TNFα、IL-1α、IL-2、IL-6、IL-10和IL-12α的表達;但當H37Rv共感染上皮細胞和巨噬細胞,H37Rv誘導的U937巨噬細胞的上述因子表達較單獨其感染的巨噬細胞顯著下降。結果表明,在上皮細胞和巨噬細胞共培養(yǎng)體系中,結核分枝桿菌H37Rv分別感染人A549上皮細胞和U937巨噬細胞都能激發(fā)巨噬細胞的TLR信號及其下游的炎癥反應,但2種細胞共感染H37Rv,上皮細胞感染后能夠降低巨噬細胞的TLR信號活性,并減輕后者的炎癥反應。由此可見,肺泡內上皮細胞與巨噬細胞之間可能存在某種相互調控機制,避免抗感染過程中的過度炎癥反應以保持肺泡內細胞的組織及其功能的穩(wěn)態(tài)。
【作者單位】： 寧夏大學生命科學學院西部生物資源保護與利用教育部重點實驗室;
【關鍵詞】： 肺泡上皮細胞 肺泡巨噬細胞 結核分枝桿菌 Toll樣受體信號 炎癥反應
【基金】：國家自然科學基金資助項目(31160515)
【分類號】：S852.61
【正文快照】： macrophages were alleviated in comparison with they were infected alone in the ALI co-culturemodel,as determined by the expression of above signaling molecules and cytokines.In this alveolarepithelial/macrophage co-culture model,the TLR signaling mediate

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本文編號：530119