PRRSV感染對多形核粒細胞功能的調(diào)節(jié)機制研究
發(fā)布時間:2021-09-23 13:12
豬繁殖與呼吸綜合征(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome,PRRS)也稱豬藍耳病,是由豬繁殖與呼吸綜合征病毒(Porcine Reproductive andRespiratory Syndrome virus, PRRSV)引起的病毒性傳染病。該病的感染不僅可引起母豬厭食、發(fā)熱、懷孕后期發(fā)生流產(chǎn)、死胎和木乃伊胎;幼齡仔豬出現(xiàn)呼吸道癥狀,還可調(diào)節(jié)感染動物的免疫狀態(tài)進而增強感染動物繼發(fā)感染的易感性。目前對于PRRSV感染引起繼發(fā)感染的機制尚不清楚。本研究采用PRRSV強毒株HN07-1(I型)與傳統(tǒng)毒株BJ-4(II型)攻毒后建立攻毒動物模型試驗,通過比較不同PRRSV毒株攻毒后不同時期PMN細胞功能變化及其與細胞表面Fc受體轉(zhuǎn)錄水平之間的關(guān)系闡述了PRRSV感染后通過調(diào)節(jié)細胞表面不同F(xiàn)c受體的表達下調(diào)抑制機體先天性免疫細胞功能進而使感染動物易發(fā)繼發(fā)感染的機制。研究發(fā)現(xiàn),PRRSV不同毒株感染后均可顯著降低PMN細胞吞噬作用,同時降低PMN細胞的呼吸爆發(fā)水平,提高外周血IL-1β及TNF-α的分泌表達。由于有研究表明PMN細胞功能可能...
【文章來源】:吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:125 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
中國高致病性PRRSV毒株NSP2氨基酸序列比對結(jié)果
圖 1-2. Fc Rs 家族Fig. 1-2 The family of Fc receptors for IgG.Note: Adapted from TOSHIYUKI TAKAI, 2005 Journal of Clinical Immunology, Vol. 25[108]新生 FcR(neonatal FcR, FcRn)以與其他三種 FcγR 不同的形式存在。小鼠新生 FcγR 與 MHC I 類抗原的同源性很高,該受體位于小鼠的腸道上皮細胞,介導對乳汁和血液免疫球蛋白的轉(zhuǎn)運從而幫助新生動物獲得被動免疫[112-115]。人的FcRn 表達于胎盤的合體細胞滋養(yǎng)層,幼兒和成年人的腸道及血管內(nèi)皮細胞。FcγR
圖 1-3. FcγR 激活型受體與抑制型受體的信號轉(zhuǎn)導機制Fig. 1-3. Signaling mechanisms of activating and inhibitory FcγRs. Activating signalling by ITAM-containing FcγRs in macrophages. B Inhibition of Brutonne kinase (BTK) and the PLCγ pathway in B cell after co-crosslinking of B-cell recept) and FcγRIIB. C. The AKT pathway. D. The RAS-MAPK pathway. Phosphorylated SHs a binding site for the phosphotyrosine-binding (PTB) domains of SHC and DOK. ADCdy-dependent cellular cytotoxicity; DG, diacylglycerol; GRB2, growth-factor-recepto protein 2; IC, immune complex; ITAM, immunoreceptor tyrosine-based activation mot immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif. Adapted from Takai, 2002. Nature Rev. Immunol. 2, 580-592[152]. 活化性和抑制性 FcγR 的信號傳導機體可以防御 IgG 和抗原形成的免疫復合物的傷害和抑制自身免疫性疾病過程發(fā)生的關(guān)鍵分子機制是 FcγR 的觸發(fā)或細胞活性抑制[148]。FcγR 與 ITA磷酸化的酪氨酸殘基的聚合可以活化細胞內(nèi)的 Src 家族的酪氨酸磷酸化磷酸化的 ITAM 基序可以作為細胞溶質(zhì)的蛋白激酶的 Src 同源區(qū) 2(Slogy 2, SH2)的結(jié)合位點[149]。T 細胞的活化需要聚合的 T 細胞受體及共刺激
【參考文獻】:
期刊論文
[1]整合豬繁殖與呼吸綜合征病毒GP5蛋白的重組鼠白血病病毒特性[J]. 黨占國,夏平安,周斌,尹彥濤,王建舉,柴春霞,崔保安,陳溥言. 生物工程學報. 2008(05)
本文編號:3405767
【文章來源】:吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:125 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
中國高致病性PRRSV毒株NSP2氨基酸序列比對結(jié)果
圖 1-2. Fc Rs 家族Fig. 1-2 The family of Fc receptors for IgG.Note: Adapted from TOSHIYUKI TAKAI, 2005 Journal of Clinical Immunology, Vol. 25[108]新生 FcR(neonatal FcR, FcRn)以與其他三種 FcγR 不同的形式存在。小鼠新生 FcγR 與 MHC I 類抗原的同源性很高,該受體位于小鼠的腸道上皮細胞,介導對乳汁和血液免疫球蛋白的轉(zhuǎn)運從而幫助新生動物獲得被動免疫[112-115]。人的FcRn 表達于胎盤的合體細胞滋養(yǎng)層,幼兒和成年人的腸道及血管內(nèi)皮細胞。FcγR
圖 1-3. FcγR 激活型受體與抑制型受體的信號轉(zhuǎn)導機制Fig. 1-3. Signaling mechanisms of activating and inhibitory FcγRs. Activating signalling by ITAM-containing FcγRs in macrophages. B Inhibition of Brutonne kinase (BTK) and the PLCγ pathway in B cell after co-crosslinking of B-cell recept) and FcγRIIB. C. The AKT pathway. D. The RAS-MAPK pathway. Phosphorylated SHs a binding site for the phosphotyrosine-binding (PTB) domains of SHC and DOK. ADCdy-dependent cellular cytotoxicity; DG, diacylglycerol; GRB2, growth-factor-recepto protein 2; IC, immune complex; ITAM, immunoreceptor tyrosine-based activation mot immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif. Adapted from Takai, 2002. Nature Rev. Immunol. 2, 580-592[152]. 活化性和抑制性 FcγR 的信號傳導機體可以防御 IgG 和抗原形成的免疫復合物的傷害和抑制自身免疫性疾病過程發(fā)生的關(guān)鍵分子機制是 FcγR 的觸發(fā)或細胞活性抑制[148]。FcγR 與 ITA磷酸化的酪氨酸殘基的聚合可以活化細胞內(nèi)的 Src 家族的酪氨酸磷酸化磷酸化的 ITAM 基序可以作為細胞溶質(zhì)的蛋白激酶的 Src 同源區(qū) 2(Slogy 2, SH2)的結(jié)合位點[149]。T 細胞的活化需要聚合的 T 細胞受體及共刺激
【參考文獻】:
期刊論文
[1]整合豬繁殖與呼吸綜合征病毒GP5蛋白的重組鼠白血病病毒特性[J]. 黨占國,夏平安,周斌,尹彥濤,王建舉,柴春霞,崔保安,陳溥言. 生物工程學報. 2008(05)
本文編號:3405767
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