肝X受體對ATP激活的NLRP3炎性復合體負調(diào)控機制的研究
發(fā)布時間:2021-09-07 12:40
天然免疫系統(tǒng)是機體抵御病原生物入侵的第一道防線,可以通過炎癥反應等機制直接清除感染,并誘導獲得性免疫系統(tǒng)的活化,是獲得性免疫的基礎(chǔ)。炎性復合體是近年來發(fā)現(xiàn)的天然免疫識別機制,在感染、炎癥和自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展中起著舉足輕重的作用。肝X受體(LXRs)屬于核受體超家族成員,在轉(zhuǎn)錄調(diào)控脂質(zhì)代謝中起重要作用。近來的研究表明巨噬細胞上炎癥信號和LXRs信號之間存在一定聯(lián)系,合成的LXRs配體能阻止炎性基因的表達,抑制炎癥的發(fā)生。鑒于LXRs整合了炎癥和脂質(zhì)代謝調(diào)節(jié)信號,LXRs有望成為治療代謝性疾病的分子靶標。然而,目前尚不清楚LXRs是否參與調(diào)節(jié)炎性復合體信號。本論文通過運用LXRa人工激動劑T0901317和GW3965對經(jīng)LPS、ATP刺激的巨噬細胞中IL-1β、NLRP3、ASC、Caspase-1基因及蛋白表達的影響,探討LXR對LPS聯(lián)合ATP激活的RNRP3炎性復合體的負調(diào)控機制。本實驗RT-PCR結(jié)果表明,LPS刺激小鼠巨噬細胞促進IL-1p基因上調(diào),LXRs激動劑T0901317明顯抑制LPS誘導IL-1p基因表達,T0901317對NLRP3基因的表達未見到明顯調(diào)節(jié)作用...
【文章來源】:吉林農(nóng)業(yè)大學吉林省
【文章頁數(shù)】:48 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
摘要
Abstract
目錄
前言
第一篇 文獻綜述
第一章 肝X受體
1.1 LXR的結(jié)構(gòu)和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)模式
1.2 LXRs功能
1.3 LXRs與炎癥信號
1.4 LXR與天然免疫
第二章 炎性復合體
2.1 NLRP3炎性復合體
2.2 NLRP3炎性復合體的激活模式
2.3 NLRP32炎性復合體與炎性疾病
第二篇 研究內(nèi)容
第一章 LXRs外源配體(T0901317)對炎性復合體第一信號的影響
1.1 材料和方法
1.2 結(jié)果
1.3 討論
1.4 小結(jié)
第二章 Western Blot法分析鼠腹腔巨噬細胞中Caspase-1蛋白表達
2.1 材料和方法
2.2 實驗結(jié)果
2.3 討論
2.4 小結(jié)
第三章 ELISA測定各組細胞培養(yǎng)上清液中IL-1β含量
3.1 材料和方法
3.2 實驗結(jié)果
3.3 討論
3.4 小結(jié)
結(jié)論
參考文獻
作者簡介
致謝
【參考文獻】:
期刊論文
[1]肝X受體與炎癥性疾病[J]. 陳四國,莫中成,唐朝克. 生命的化學. 2009(05)
[2]肝X受體在代謝和炎癥中的作用[J]. 錢一欣,倪兆慧. 臨床心血管病雜志. 2007(11)
本文編號:3389565
【文章來源】:吉林農(nóng)業(yè)大學吉林省
【文章頁數(shù)】:48 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
摘要
Abstract
目錄
前言
第一篇 文獻綜述
第一章 肝X受體
1.1 LXR的結(jié)構(gòu)和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)模式
1.2 LXRs功能
1.3 LXRs與炎癥信號
1.4 LXR與天然免疫
第二章 炎性復合體
2.1 NLRP3炎性復合體
2.2 NLRP3炎性復合體的激活模式
2.3 NLRP32炎性復合體與炎性疾病
第二篇 研究內(nèi)容
第一章 LXRs外源配體(T0901317)對炎性復合體第一信號的影響
1.1 材料和方法
1.2 結(jié)果
1.3 討論
1.4 小結(jié)
第二章 Western Blot法分析鼠腹腔巨噬細胞中Caspase-1蛋白表達
2.1 材料和方法
2.2 實驗結(jié)果
2.3 討論
2.4 小結(jié)
第三章 ELISA測定各組細胞培養(yǎng)上清液中IL-1β含量
3.1 材料和方法
3.2 實驗結(jié)果
3.3 討論
3.4 小結(jié)
結(jié)論
參考文獻
作者簡介
致謝
【參考文獻】:
期刊論文
[1]肝X受體與炎癥性疾病[J]. 陳四國,莫中成,唐朝克. 生命的化學. 2009(05)
[2]肝X受體在代謝和炎癥中的作用[J]. 錢一欣,倪兆慧. 臨床心血管病雜志. 2007(11)
本文編號:3389565
本文鏈接:http://www.sikaile.net/yixuelunwen/dongwuyixue/3389565.html
最近更新
教材專著