發(fā)布時(shí)間：2021-03-08 13:49

　　旨在探討銅中毒對(duì)大鼠腎組織炎性因子的表達(dá)和細(xì)胞增殖功能的影響。本研究選用32只20日齡健康大鼠隨機(jī)分為4組,每組8只,其中,對(duì)照組日糧的銅（Cu）濃度為15 mg·kg^-1;高銅Ⅰ組日糧Cu濃度為30 mg·kg^-1;高銅Ⅱ組日糧Cu濃度為60 mg·kg^-1;高銅Ⅲ組日糧Cu濃度為120 mg·kg^-1。連續(xù)飼喂6個(gè)月,檢測腎組織Ki-67、PCNA、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、NF-κB、TNF-α的mRNA及其蛋白的表達(dá)。隨著日糧中銅含量增高,腎組織中Ki-67、PCNA mRNA及其蛋白表達(dá)量顯著降低（P<0.05）。炎性因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、NF-κB、TNF-α mRNA的表達(dá)水平顯著升高（P<0.05）,IL-1β蛋白的表達(dá)水平呈劑量依賴性上升, IL-6和IL-18蛋白表達(dá)水平先上升,后下降。結(jié)果表明,日糧銅含量高于30 mg·kg^-1時(shí),將不同程度地抑制大鼠腎組織的細(xì)胞增殖,促進(jìn)炎性因子的表達(dá),造成炎性損傷... 

【文章來源】：畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào). 2020,51(11)北大核心

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

腎組織病理切片圖(HE染色,400×)

Western blot結(jié)果顯示(圖5),飼喂高銅日糧后,IL-1β蛋白表達(dá)呈劑量依賴性上調(diào),差異顯著(P<0.05)。 隨著飼料銅含量上升,IL-6和IL-18蛋白表達(dá)有先升高后降低的趨勢。高銅Ⅱ組IL-6蛋白的表達(dá)量較對(duì)照組顯著上調(diào)(P<0.05),但其他組別變化不顯著(P>0.05)。高銅Ⅰ組IL-18蛋白表達(dá)顯著上調(diào)(P<0.01), 但高銅Ⅱ、Ⅲ組IL-18蛋白表達(dá)量相較對(duì)照組顯著下降(P<0.01)。3 討 論

本試驗(yàn)分4個(gè)濃度梯度建立大鼠銅暴露模型,并采用多種方法評(píng)價(jià)不同濃度的銅對(duì)大鼠腎病理組織學(xué)損傷以及對(duì)細(xì)胞炎性因子表達(dá)和細(xì)胞增殖的影響。HE染色的結(jié)果顯示,高銅的刺激導(dǎo)致腎淤血、腎小管萎縮和以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。病理組織學(xué)檢查結(jié)果顯示,高銅暴露對(duì)腎細(xì)胞和組織學(xué)層面產(chǎn)生了不可逆的損傷。另外,Ki-67、PCNA mRNA相對(duì)表達(dá)量及其蛋白表達(dá)量可評(píng)價(jià)細(xì)胞增殖功能。Ki-67是細(xì)胞增殖蛋白,常作為正常細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的標(biāo)志物,PCNA僅在細(xì)胞分裂階段表達(dá),是DNA合成的必需條件,二者對(duì)細(xì)胞周期有調(diào)控作用[26-27]。本試驗(yàn)中,Ki-67和PCNA兩種蛋白表達(dá)量的降低,反映了腎細(xì)胞的分裂狀態(tài)受到高銅抑制。高銅暴露對(duì)大鼠腎細(xì)胞造成了損傷,這種損傷直接抑制了腎細(xì)胞分裂過程中DNA的合成,阻礙了細(xì)胞增殖分裂進(jìn)程,最終表現(xiàn)為高銅的暴露抑制了腎細(xì)胞的增殖。圖4 高銅作用下大鼠腎細(xì)胞IL-1β、IL-6、IL-18、IL-2、NF-κB、TNF-αmRNA的表達(dá)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號(hào)：3071154