發(fā)布時(shí)間：2018-04-03 02:27

  本文選題：表皮生長(zhǎng)因子　切入點(diǎn)：磷　出處：《動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào)》2017年06期

【摘要】：本研究旨在探討表皮生長(zhǎng)因子(EGF)調(diào)控豬小腸上皮細(xì)胞IPEC-J2中鈉依賴Ⅱb型磷轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(NaPi-Ⅱb)表達(dá)的分子機(jī)制。試驗(yàn)分別用EGF受體酪氨酸激酶抑制劑(tyrphostin AG1478)、蛋白激酶A(PKA)抑制劑(H89)、蛋白激酶C(PKC)抑制劑(k4393)、p38抑制劑(SB203580)、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)抑制劑(PD98059)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制劑(anisomycin)與EGF共同處理IPEC-J2細(xì)胞,利用Western blot檢測(cè)相關(guān)通路蛋白及目的蛋白(NaPi-Ⅱb)的表達(dá)水平。結(jié)果顯示:相較于對(duì)照組,EGF處理后NaPi-Ⅱb表達(dá)水平顯著降低(P0.05);相較于無(wú)抑制劑組,EGF受體、PKA、PKC、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)/p38、MAPK/ERK1/2、MAPK/JNK的特異性抑制劑處理IPEC-J2后,NaPi-Ⅱb表達(dá)水平顯著提高(P0.05),其中添加MAPK/ERK1/2特異性抑制劑顯著降低了MAPK/ERK1/2在Tyr204位點(diǎn)的磷酸化水平(P0.05),添加MAPK/JNK的特異性抑制劑顯著降低了MAPK/JNK1/2/3在Thr183和Tyr185位點(diǎn)的磷酸化水平(P0.05),說(shuō)明該2組抑制劑對(duì)該通路的抑制作用是通過(guò)降低上述位點(diǎn)的磷酸化水平實(shí)現(xiàn)的。本研究結(jié)果表明EGF受體、PKA、PKC、p38、ERK和JNK均介導(dǎo)了EGF調(diào)控IPEC-J2細(xì)胞中NaPi-Ⅱb的表達(dá)。
[Abstract]:The aim of this study was to investigate the molecular mechanism of epidermal growth factor (EGF) regulating the expression of sodium dependent type 鈪，

本文編號(hào)：1703222