本文關鍵詞：病毒蛋白Vpx介導抗病毒因子SAMHD1降解的研究進展

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【摘要】：艾滋病是由于HIV感染引起的一種致死率極高的傳染病。在HIV-2/SIV中特異性表達的Vpx蛋白可以促進病毒在特定細胞中的復制。這種促進作用是由Vpx介導CRL4E3復合物形成,進而通過蛋白酶體途徑降解抗病毒因子SAMHD1實現(xiàn)的。SAMHD1蛋白的多個結構域,包括N末端、入核信號、連接區(qū)、HD結構域、以及C末端對于Vpx誘導的降解都具有重要意義。缺少Vpx的HIV-1在進化過程中也逐漸獲得了抵御宿主抗病毒因子SAMHD1的能力,如對低dNTPs水平的忍耐力及通過cyclin L2對SAMHD1進行降解。本文依據文獻發(fā)表的時間進程,結合最新研究成果,對Vpx介導SAMHD1降解并促進病毒感染的作用機制進行綜述。
【作者單位】： 吉林大學第一臨床醫(yī)院;
【關鍵詞】： Vpx蛋白 SAMHD蛋白 蛋白酶體降解途徑 cyclin L蛋白
【基金】：國家科技部重大專項(2012CB911100和2013ZX0001-005) 吉林省重點實驗室(20102209)
【分類號】：R512.91
【正文快照】： 人類免疫缺陷病毒(Human immunodeficiencyvirus,HIV)能夠造成人類免疫系統(tǒng)缺陷,是導致艾滋病(Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)發(fā)生的病原微生物。HIV屬于逆轉錄病毒家族,基因組為兩條相同的正鏈RNA,兩端包含長末端重復序列(Long terminal repeat,LTR)�；蚪M中含

  本文關鍵詞：病毒蛋白Vpx介導抗病毒因子SAMHD1降解的研究進展

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本文編號：511546