結(jié)核性氣道狹窄是目前我國最常見的良性氣道狹窄,引起患者通氣功能障礙和分泌物引流障礙,呼吸困難和阻塞性肺炎,嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸衰竭,甚至窒息死亡,但是發(fā)病機(jī)制尚不清楚。氣道炎癥在氣道狹窄中起重要作用,研究表明氣管插管或氣切后氣管狹窄的發(fā)病與損傷后局部炎癥及全身的炎癥反應(yīng)相關(guān),使成纖維細(xì)胞在受損的氣管上激活,產(chǎn)生持續(xù)或過度的成纖維細(xì)胞增殖,導(dǎo)致氣道狹窄。本課題組前期研究亦表明,通過抑制炎癥反應(yīng),下調(diào)炎癥因子表達(dá),可以抑制肉芽組織的過度增生和纖維化,有效減輕兔氣管損傷后的氣管狹窄。組蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase2,HDAC2)是炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)的重要因素,研究證實(shí)紅霉素等抗炎藥物可以上調(diào)巨噬細(xì)胞、A549細(xì)胞的HDAC2的表達(dá),減少炎癥因子的釋放。所以我們推測(cè)調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的HDAC2可能與結(jié)核性氣道狹窄密切相關(guān),本課題將檢測(cè)結(jié)核性氣道狹窄患者全身炎癥反應(yīng)表達(dá)水平,評(píng)估結(jié)核性氣道狹窄支氣管組織中炎癥反應(yīng)表達(dá)水平和HDAC2在結(jié)核性氣道狹窄支氣管組織中的表達(dá)情況,同時(shí)分析結(jié)核性氣道狹窄支氣管組織炎癥反應(yīng)表達(dá)水平與HDAC2表達(dá)的關(guān)系,并研究成纖維細(xì)胞HDAC2對(duì)炎癥因子的反...

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖2-1增生肉芽組織（X200倍）

蛋白去乙酰化酶2在結(jié)核性氣道狹窄中作用的研究2018屆博士研究生學(xué)位論

圖2-2瘢痕性支氣管組織（X200倍）

圖2-1增生肉芽組織（X200倍）Fig2-1Granulationtissue(HEX200)

圖2-3正常支氣管組織（X200倍）

圖2-3正常支氣管組織（X200倍）Fig2-3Normalbronchustissue(HEX200)2.各組支氣管組織TGF-β1、VEGF、NF-κB、HDAC2的表達(dá)（免疫組學(xué)）TGF-β1、VEGF主要定位于細(xì)胞漿，NF-κB、HDAC2主要定....

圖2-16各組支氣管組織中HDAC2蛋白的表達(dá)量Fig2-16TheexpressionofHDAC2proteinintissuesofeachgroup

差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；增生組與瘢痕組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(表2-3、圖2-16、圖2-17)。

本文編號(hào)：3969133