目的探討重組甲型流感病毒基質蛋白1/2（rM1/2）誘導氣管上皮細胞產生干擾素-γ的作用,以及基于p38MAPK信號因子的誘導作用機制。方法將小鼠原代氣管上皮細胞分成6組,分別為M1組、M2組、病毒組、M1+病毒組、M2+病毒組、正常對照組。各組分別用相應制劑干預細胞4、8、24h,抑制試驗中各實驗組提前1h分別加入p38抑制劑,再進行相應制劑干預。提取細胞總RNA和總蛋白,分別采用RT-PCR和Western blot方法檢測IFN-γmRNA和IFN-γ、p38MAPK、P-p38MAPK的表達。結果重組甲型流感病毒M1/2作用于小鼠氣管上皮細胞,作用4h,8h,24h后的半定量RT-PCR和Western blot實驗結果為rM1、rM2組誘導IFN-γmRNA表達量高于正常組,表示M1/2能誘導IFN-γ的產生。Western blot結果顯示rM1、rM2組誘導P-p38MAPK表達量高于正常組,用p38MAPK抑制劑SB203580后,rM1聯合病毒、rM2聯合病毒組誘導P-p38MAPK表達量低于病毒組,且rM1聯合病毒、rM2聯合病毒組誘導IFN-γmRNA表達量低于病... 

【文章來源】：中國病原生物學雜志. 2017,12(03)北大核心CSCD

【文章頁數】：8 頁

【文章目錄】：
材料與方法
    1 材料
        1.1 細胞
        1.2 病毒
        1.3 主要試劑
    2 方法
        2.1 細胞培養(yǎng)與感染
        2.2 半定量RT-PCR檢測γ干擾素基因的表達
        2.3 Western blot檢測干擾素γ的表達
        2.4 數據分析
結果
    1流感病毒rM1/2對小鼠氣管上皮細胞IFN-γmR-NA表達的作用
    2流感病毒rM1/2對氣管上皮細胞IFN-γ蛋白表達的作用
    3 p38MAPK磷酸化水平
    4 抑制劑對p38MAPK及IFN-γmRNA表達的影響
討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]重組甲型流感病毒NS2蛋白抑制感染小鼠肺組織干擾素的產生[J]. 朱顏鑫,牟秋菊,趙兵兵,羅紅,智妍,蘭露莎,江滟.  細胞與分子免疫學雜志. 2015(12)



本文編號：3533054