艾滋�。ㄈ祟惈@得性免疫缺陷綜合征）是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起,以人體免疫系統(tǒng)全面崩潰為特征的,病死率高且傳播速度快的一種傳染病。HIV本身并不會(huì)引發(fā)任何疾病,而是當(dāng)免疫系統(tǒng)中起協(xié)調(diào)作用的CD4+T淋巴細(xì)胞被HIV破壞后其數(shù)量大幅度下降,人體由于失去抵抗能力而感染其他的疾病導(dǎo)致死亡。臨床表現(xiàn)為機(jī)體抵抗疾病的能力逐漸下降,直到完全失去,最后病人死于一種或數(shù)種機(jī)會(huì)性感染疾病或者腫瘤。在免疫系統(tǒng)中,CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可通過細(xì)胞直接接觸及分泌細(xì)胞因子等機(jī)制調(diào)節(jié)天然及獲得性免疫系統(tǒng)的功能,控制針對自身抗原反應(yīng)的T細(xì)胞過度生長,對于維持免疫耐受及穩(wěn)態(tài)具有重要作用。HIV感染中持續(xù)抗原刺激、組織損傷及不成熟狀態(tài)DC的產(chǎn)生等可誘導(dǎo)CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞產(chǎn)生,從而影響機(jī)體針對HIV的免疫應(yīng)答。有研究表明,HIV感染可導(dǎo)致CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量的變化。PD-1/PD-L介導(dǎo)負(fù)性協(xié)同刺激信號,主要表達(dá)于T、B和單核等淋巴細(xì)胞表面,發(fā)揮抑制免疫功能的作用。業(yè)已發(fā)現(xiàn),T細(xì)胞活化除必須有抗原信號激發(fā)外還必須獲得協(xié)同刺激信號。免疫細(xì)胞所獲得的正性和負(fù)性協(xié)同刺激信號需要達(dá)到相對平... 

【文章來源】：蘇州大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

Treg形態(tài)特征

Treg負(fù)性調(diào)節(jié)作用機(jī)理示意圖

圖 3 PD-1/PD-L 信號通路示意圖因此，免疫調(diào)節(jié)在機(jī)體免疫應(yīng)答過程中發(fā)揮著極其重要的作用。T 細(xì)胞的激活除需要 MHC-抗原肽復(fù)合物刺激外，還需要一些協(xié)同刺激信號。若缺乏協(xié)同刺激信號，則導(dǎo)致 T 細(xì)胞反應(yīng)無能，甚至發(fā)生程序性死亡，機(jī)體免疫功能出現(xiàn)低下。相反，協(xié)同刺激信號過強(qiáng)，則可能導(dǎo)致 T 細(xì)胞異常激活，從而引發(fā)多種自身免疫性疾病。通過研究艾滋病患者外周血 CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD25+調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的表達(dá)，同時(shí)根據(jù) CD4+T 細(xì)胞的絕對數(shù)進(jìn)行相關(guān)性的研究，檢測分析艾滋病患者外周血淋巴細(xì)胞表面 PD-1 分子的表達(dá)特性，來探討該負(fù)性協(xié)同刺激分子在介導(dǎo)艾滋病患者免疫功能中的生物學(xué)意義。通過對 AIDS 免疫功能的探究及其與臨床病情的關(guān)系進(jìn)行細(xì)致的觀察和研究，將有益于了解 HIV 的致病機(jī)理，同時(shí)也將為向細(xì)胞治療的探索和其他精準(zhǔn)治療方法的開發(fā)打下基礎(chǔ)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Toll樣受體與樹突狀細(xì)胞介導(dǎo)的天然免疫和獲得性免疫[J]. 葉燕,夏大靜.  細(xì)胞生物學(xué)雜志. 2007(05)
[2]PD-1及其配體PD-L1/PD-L2在寄生蟲感染免疫中的作用[J]. 李穎,夏超明.  國際醫(yī)學(xué)寄生蟲病雜志. 2006(01)



本文編號：3210506