人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus,HIV）是引起艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS）的病原體。在HIV-1感染人體后,在宿主免疫系統(tǒng)的選擇壓力下,病毒基因組會(huì)產(chǎn)生逃逸突變,致使病毒的復(fù)制能力降低,即造成適應(yīng)性（fitness）損傷,但是這種損傷有時(shí)可以被補(bǔ)償性突變修復(fù)。最近一些研究表明,在艾滋病感染早期,T細(xì)胞免疫逃逸位點(diǎn)會(huì)使病毒的復(fù)制適應(yīng)性下降,由此可導(dǎo)致血漿病毒載量從峰值降低到調(diào)定點(diǎn)（set point）水平,進(jìn)而使艾滋病病人的致病性和傳染能力降低。因此,研究感染早期的病毒在宿主免疫選擇壓力下產(chǎn)生的突變對(duì)病毒適應(yīng)性的影響,將有助于深入理解病毒適應(yīng)性與感染進(jìn)程之間的關(guān)系,并為研制艾滋病疫苗提供理論依據(jù)。在以往的研究中,研究者通常采用異源性病毒基因組來確定免疫逃逸突變對(duì)病毒適應(yīng)性的影響,即在完全不相關(guān)病毒基因組中檢測(cè)。但由于在異源性病毒基因組中可能會(huì)存在不同的補(bǔ)償性突變,這樣的檢測(cè)系統(tǒng)無(wú)法準(zhǔn)確地闡明突變對(duì)病毒適應(yīng)性的影響。因此,從根本上講,這種研究方法僅能檢測(cè)免疫逃逸相關(guān)突變對(duì)異源性病毒的適應(yīng)... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：71 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

HIV-1基因組示意圖

DOI: 10.15698/mic2016.09.529.圖 1.2 HIV-1 病毒顆粒結(jié)構(gòu)數(shù) HIV-1 傳播都是由與受感染的伴侶發(fā)生性行和傳播是由單一病毒感染建立的，這種病毒under virus，T/F）[7-10]�？茖W(xué)家對(duì)患者感染前幾，發(fā)現(xiàn)在 HIV-1 傳播后不久，新感染個(gè)體血液同源的，這使得由感染早期病毒群體的共有序?yàn)榭赡躘9]。有與傳播相關(guān)的獨(dú)特表型特征：趨化因子受體性、較高的 Env 含量、改善樹突狀細(xì)胞（DC）-14]。

免疫反應(yīng)以及活化的靶細(xì)胞耗盡，每毫升血漿中 CD4+T 急劇下降，達(dá)到 100 倍甚至更多。T 細(xì)胞免疫導(dǎo)致血漿漸進(jìn)入平臺(tái)期，維持到調(diào)定點(diǎn)（set point）水平[6]。慢性感染期，也稱為臨床潛伏期，大約是感染后的 1-2水平恒定或緩慢增加（血漿中 RNA 數(shù)量為 1-1×105RN趨于穩(wěn)定。此時(shí)血漿中 CD4+T 數(shù)量約為 1000 個(gè)細(xì)胞下降[15]。伏期，CD4+T 數(shù)量持續(xù)降低。最后，當(dāng) CD4+T 細(xì)胞胞/mL 時(shí)，機(jī)體不再能夠維持對(duì)外來感染因子的免疫控始出現(xiàn)[15]，而血漿病毒載量（viral load，VL）開始持者感染肺炎鏈球菌等病原體的風(fēng)險(xiǎn)增加，最終導(dǎo)致受感


本文編號(hào)：3024035