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坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷模型大鼠右美托咪啶鞘內(nèi)注射的鎮(zhèn)痛作用

發(fā)布時(shí)間:2017-10-07 14:12

  本文關(guān)鍵詞:坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷模型大鼠右美托咪啶鞘內(nèi)注射的鎮(zhèn)痛作用


  更多相關(guān)文章: 一氧化氮合酶 右美托咪啶 疼痛 腎上腺素 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 組織構(gòu)建 神經(jīng)型一氧化氮合酶 脊髓背角神經(jīng)元 鞘內(nèi)注射 神經(jīng)病理性疼痛


【摘要】:背景:右美托咪啶是一種高效、高選擇性的α2腎上腺素受體激動(dòng)劑,具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮等作用,對(duì)呼吸影響小。目的:觀察鞘內(nèi)注射右美托咪啶對(duì)坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷模型大鼠的鎮(zhèn)痛作用。方法:雄性SD大鼠36只按隨機(jī)數(shù)字表法等分為正常對(duì)照組、生理鹽水組和右美托咪啶組,后2組結(jié)斷腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)建立坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷大鼠模型,右美托咪啶組在坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷后14 d內(nèi)每天鞘內(nèi)注射右美托咪啶3μg/kg,生理鹽水組大鼠注射生理鹽水。結(jié)果與結(jié)論:與生理鹽水組相比,右美托咪啶組大鼠給藥后的機(jī)械性縮足反射閾值與熱縮足潛伏期顯著性升高(P0.05),脊髓背角中神經(jīng)型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表達(dá)水平明顯降低(P0.05),脊髓背角神經(jīng)元損傷程度明顯減輕,且在給藥14 d時(shí)脊髓背角神經(jīng)型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表達(dá)水平及脊髓背角神經(jīng)元損傷情況與正常對(duì)照組接近。提示鞘內(nèi)注射右美托咪啶可抑制脊髓背角神經(jīng)型一氧化氮合酶的表達(dá),減輕大鼠坐骨神經(jīng)損傷引起的疼痛。
【作者單位】: 廣東省第二人民醫(yī)院麻醉科;
【關(guān)鍵詞】一氧化氮合酶 右美托咪啶 疼痛 腎上腺素 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 組織構(gòu)建 神經(jīng)型一氧化氮合酶 脊髓背角神經(jīng)元 鞘內(nèi)注射 神經(jīng)病理性疼痛
【基金】:廣東省醫(yī)學(xué)科研基金立項(xiàng)資助科研課題(A2012146)~~
【分類號(hào)】:R614;R-332
【正文快照】: 文章亮點(diǎn):實(shí)驗(yàn)通過動(dòng)態(tài)觀測(cè)鞘內(nèi)注射右美托咪啶的坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷模型大鼠,證實(shí)鞘內(nèi)注射右美托咪啶通過激動(dòng)脊髓內(nèi)的α2腎上腺素能受體,降低脊髓背角神經(jīng)型一氧化氮合酶的表達(dá),從而減輕病理性神經(jīng)痛引起的痛覺超敏,起到明顯的鎮(zhèn)痛作用。 0引言Introduction在2011年國

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【相似文獻(xiàn)】

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