本文關(guān)鍵詞：活化激酶C受體1在切應力調(diào)控血管平滑肌細胞增殖中的作用

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【摘要】：目的探討活化激酶C受體1(receptor for actived C kinase 1,RACK1)在內(nèi)皮細胞(endothelial cells,ECs)感受切應力刺激調(diào)控血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用及其機制。方法應用平行平板流動腔系統(tǒng),對聯(lián)合培養(yǎng)的大鼠ECs和VSMCs施加1.5 Pa正常切應力(normal shear stress,NSS)和0.5 Pa低切應力(low shear stress,Low SS),應用Brd U ELISA方法檢測VSMCs增殖水平,對蛋白質(zhì)組學研究發(fā)現(xiàn)的力學響應分子RACK1表達以及Akt磷酸化,應用Western blot技術(shù)進行檢測。靜態(tài)條件下,應用RNA干擾技術(shù)特異性抑制VSMCs的RACK1表達,檢測其對細胞增殖和Akt磷酸化的作用。應用ECs與VSMCs隔開培養(yǎng)和聯(lián)合培養(yǎng)模型,檢測ECs對VSMCs的RACK1表達和Akt磷酸化水平的影響。結(jié)果血管差異蛋白質(zhì)組學的結(jié)果發(fā)現(xiàn),與NSS組相比,RACK1在Low SS組血管組織的表達水平明顯升高。細胞實驗結(jié)果顯示,Low SS誘導了與ECs聯(lián)合培養(yǎng)的VSMCs增殖,上調(diào)VSMCs的RACK1表達和Akt磷酸化。靜態(tài)條件下,特異性抑制VSMCs的RACK1表達后,VSMCs的增殖水平和Akt磷酸化水平均顯著下降。與ECs聯(lián)合培養(yǎng)VSMCs,其RACK1表達和Akt磷酸化水平較隔開培養(yǎng)組均上調(diào)。結(jié)論 VSMCs的RACK1表達受細胞接觸與切應力的影響,并可能通過PI3K/Akt信號通路參與Low SS誘導的VSMCs增殖的調(diào)控。探討VSMCs增殖功能變化及其力學生物學機制對于認識動脈粥樣硬化等疾病發(fā)病機理和疾病防治有重要意義。
【作者單位】： 上海交通大學生命科學技術(shù)學院 力學生物學與醫(yī)學工程研究所;
【關(guān)鍵詞】： 切應力 內(nèi)皮細胞 血管平滑肌細胞 活化激酶C受體 細胞增殖
【基金】：國家自然科學基金資助項目(11232010,11172178)
【分類號】：R318.01;R329.2
【正文快照】： 心血管系統(tǒng)時刻處于綜合的力學環(huán)境中,其中血流動力學是影響血管重建的重要因素。大量研究發(fā)現(xiàn),動脈粥樣硬化多發(fā)生在血管分叉起始處和彎曲處等血流切應力較低的區(qū)域,提示低切應力(lowshear stress,Low SS)在動脈粥樣硬化血管重建的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用[1]。動脈粥樣硬化以

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【相似文獻】

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3 艾s，

本文編號：968288