本文關(guān)鍵詞：幽門螺桿菌對抗生素耐藥的分子機制研究進展

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【摘要】：隨著幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori)耐藥率的上升,對其耐藥的分子機制的研究日益受到人們的重視并取得了很大進展。甲硝唑的耐藥主要與rdxA和frxA基因突變有關(guān);克拉霉素的耐藥主要與23SrRNA V區(qū)上的點突變有關(guān);阿莫西林的耐藥主要與青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)的突變有關(guān);喹諾酮類的耐藥主要與gyrA基因喹諾酮類藥物耐藥決定區(qū)(QRDR)的突變有關(guān);四環(huán)素的耐藥主要與編碼16SrRNA的基因突變有關(guān);呋喃唑酮的耐藥可能與porD和oorD基因突變有關(guān)。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院
【關(guān)鍵詞】： 幽門螺桿菌 抗菌藥 抗藥性 分子機制
【分類號】：R378
【正文快照】： 自1983年發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori)以來,根除H.pylori感染的抗生素主要有甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、喹諾酮類、四環(huán)素、呋喃唑酮等。但是隨著抗生素在根除H.pylori治療中的廣泛應用,導致其耐藥菌株的發(fā)生率不斷上升,使得根除H.pylori的難度不斷增大,

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