本文關(guān)鍵詞：谷氧還蛋白1調(diào)節(jié)高糖誘導的心肌細胞自噬

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【摘要】：人谷氧還蛋白1(Grx1)在體內(nèi)具有廣泛的抗氧化、抗凋亡作用,與氧化應(yīng)激損傷導致的糖尿病和心肌病等多種疾病的發(fā)病機制密切相關(guān).研究表明,糖尿病心血管病與自噬調(diào)節(jié)異常密切相關(guān),但糖尿病心血管病變時自噬水平如何調(diào)節(jié)才能夠保護受損的心肌還尚未定論.為研究自噬在高糖誘導心肌細胞凋亡中的作用及其與Grx1的關(guān)系,以明確Grx1對高糖誘導的心肌細胞凋亡的抑制作用及相關(guān)機制,本研究以高糖誘導大鼠心肌細胞H9c2建立高糖損傷模型,采用氧化還原蛋白免疫印跡法檢測蛋白質(zhì)的氧化水平.免疫印跡檢測活性caspase 3蛋白和自噬蛋白Beclin1和LC3以及抗凋亡蛋白Bcl-2的表達水平.研究發(fā)現(xiàn),高糖可誘導蛋白質(zhì)的氧化水平增加,而Grx1可拮抗高糖誘導的H9c2細胞中蛋白質(zhì)的氧化.并且含血清的高糖(25和50 mmol/L)作用H9c2心肌細胞后,自噬蛋白Beclin 1表達水平在6~48 h顯著上調(diào).同時發(fā)現(xiàn),活性caspase 3水平也呈時間依賴性表達上調(diào),caspase 3和自噬蛋白表達水平的同趨勢增加,說明升高的自噬水平與心肌細胞凋亡的調(diào)節(jié)有關(guān).Grx1保護組的自噬蛋白及活性caspase 3表達水平均顯著下調(diào),Grx1抑制劑鎘組可拮抗Grx1調(diào)節(jié)的自噬蛋白和凋亡蛋白水平,說明Grx 1通過抑制自噬及caspase 3水平抑制高糖誘導的心肌細胞凋亡.以上研究結(jié)果提示,通過提高Grx1/GSH抗氧化系統(tǒng)功能,調(diào)節(jié)氧化還原穩(wěn)態(tài),可以有效減少高糖誘導的心肌損傷,保護糖尿病心臟功能.
【作者單位】： 齊齊哈爾醫(yī)學院生物化學教研室;齊齊哈爾醫(yī)學院腫瘤分子生物學研究室;齊齊哈爾醫(yī)學院臨床生化檢驗教研室;齊齊哈爾醫(yī)學院生理學教研室;齊齊哈爾醫(yī)學院臨床病原微生物學教研室;齊齊哈爾醫(yī)學院生物遺傳學教研室;
【關(guān)鍵詞】： 谷氧還蛋白 糖尿病心肌病 自噬 凋亡
【基金】：國家自然科學基金專項基金項目(No.31240006) 黑龍江省教育廳科學研究項目(No.12541902,No.12541805)資助~~
【分類號】：R346
【正文快照】： 糖尿病患者的心血管病風險顯著增加.心肌和血管內(nèi)皮細胞的增殖、分化及凋亡受細胞內(nèi)外多種因素的調(diào)節(jié),而氧化還原狀態(tài)的改變對調(diào)控細胞的生存或死亡尤為重要.細胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)的變化受到細胞內(nèi)的氧化還原因子的調(diào)控.谷氧還蛋白1(glutaredoxin1,Grx 1)是一種具有重要生物學功

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1 董欽;王常松;張春晶;鄒朝霞;劉宏偉;孫麗紅;周宏博;;H_2O_2對ECV304細胞Grx mRNA表達的影響(英文)[J];哈爾濱醫(yī)科大學學報;2005年06期

2 張春晶,周宏博,鄒朝霞,董欽,于海濤;人谷氧還蛋白基因的分子克隆及表達[J];世界華人消化雜志;2005年13期

3 岳麗玲;;谷氧還蛋白與氧化應(yīng)激狀態(tài)[J];齊齊哈爾醫(yī)學院學報;2007年20期

4 張春晶;于海濤;鄒朝霞;董欽;周宏博;;谷氧還蛋白的生物學活性及其與人類疾病的關(guān)系[J];生命的化學;2006年02期

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本文編號：717386