本文關(guān)鍵詞：雌激素對小鼠心室肌細胞ATP敏感性鉀離子通道活性的影響

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【摘要】：目的從離子通道水平,觀察雌激素(17α-ethynylestradiol and 17β-estradiol)對小鼠心室肌細胞ATP敏感性鉀離子通道的影響。方法利用急性酶解法分離小鼠心室肌細胞,采用膜片鉗制技術(shù)細胞膜內(nèi)向外及細胞吸附記錄模式。結(jié)果在鉗制電壓-60 mV細胞膜內(nèi)向外記錄模式下,向浴液中加入0.1μmol/L、1μmol/L及10μmol/L三種不同濃度雌激素,觀察到兩種雌激素(17α-ethynylestradiol、17β-estradiol)均對KATP通道有抑制作用,而且呈濃度依賴性,其半數(shù)有效濃度分別為0.3μmol/L及0.1 nmol/L。在鉗制電壓-60mV細胞吸附記錄模式下,向浴液中加入pinacidil或2,4-dinitrophenol(DNP)活化KATP通道后,觀察3 min,通道活性未見明顯影響。在鉗制電壓-60mV細胞膜內(nèi)向外記錄模式下,向浴液中加入phorbol 12,13-dibutyrate(PDBu)0.001 nmol與處理后,觀察到雌激素(10-8、10-3和1μmol/L)對于KATP離子通道活性抑制作用減弱。結(jié)論雌激素可通過影響心肌細胞KATP通道活性防止心律失常的產(chǎn)生,從而發(fā)揮心肌保護作用。
【作者單位】： 海南大學農(nóng)學院;海南省海口市人民醫(yī)院;海南醫(yī)學院基礎(chǔ)醫(yī)學部;
【關(guān)鍵詞】： 雌激素 KATP通道 心室肌細胞
【基金】：2012留學人員科技活動項目擇優(yōu)資助項目(2012) 2010海南醫(yī)學院人才引進啟動項目(2010) 2012海南醫(yī)學院科研培育基金(編號:HY2012-016)
【分類號】：R363
【正文快照】： 隨著生活水平的提高,心臟疾病的發(fā)生率也顯著增高。心臟疾病無論是發(fā)生率還是預后,絕經(jīng)前女性要比同年齡男性低。女性在絕經(jīng)后由于體內(nèi)雌激素水平的下降,其發(fā)生率較前有明顯上升趨勢。雌激素可通過心肌細胞上的雌激素受體產(chǎn)生抑制心肌重塑、心肌肥大及減輕心肌缺血再灌注損傷

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