發(fā)布時(shí)間：2017-07-05 07:10

  本文關(guān)鍵詞：N-乙酰半胱氨酸對(duì)過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞凋亡的保護(hù)及作用機(jī)制研究

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【摘要】：目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)對(duì)過(guò)氧化氫(H2O2)誘導(dǎo)的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)凋亡的影響,并探討其作用機(jī)制。方法采用全骨髓貼壁培養(yǎng)法培養(yǎng)SD大鼠BMSCs,隨機(jī)分成5組:正常對(duì)照組、H2O2處理組、NAC組、NAC+H2O2組和LY294002干預(yù)組。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組的細(xì)胞凋亡率及細(xì)胞內(nèi)活性氧水平;RT-PCR檢測(cè)各組rBMSCs中FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表達(dá);Western blot檢測(cè)各組rBMSCs中Akt、p-Akt、Bcl-2的表達(dá)。結(jié)果與正常組相比,H2O2組誘導(dǎo)的rBMSCs凋亡數(shù)明顯增高,細(xì)胞內(nèi)ROS含量明顯增高,FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表達(dá)量明顯下降;NAC明顯抑制了rBMSCs凋亡和ROS產(chǎn)生,上調(diào)了FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表達(dá),增加了細(xì)胞內(nèi)p-Akt和Bcl-2的表達(dá),但LY294002抑制劑明顯抑制了NAC對(duì)氧化應(yīng)激后rBMSCs的上述功能。結(jié)論 N-乙酰半胱氨酸可通過(guò)激活PI3K-Akt信號(hào)途徑抑制細(xì)胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生、上調(diào)FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平及抗凋亡Bcl-2的表達(dá)來(lái)保護(hù)BMSCs免受氧化應(yīng)激引起的凋亡。
【作者單位】： 南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院;南昌大學(xué)研究生院醫(yī)學(xué)部;南昌大學(xué);九江學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： N-乙酰半胱氨酸 氧化應(yīng)激 過(guò)氧化氫 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 凋亡 PIK-Akt途徑 FOXO基因
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金計(jì)劃項(xiàng)目(No 81160226)
【分類號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)存在于骨髓基質(zhì)系統(tǒng)的一種多能干細(xì)胞,具有多向分化潛能,有研究發(fā)現(xiàn)能在刺激因子及環(huán)境等不同的因素誘導(dǎo)下分化為成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、肌肉細(xì)胞和神經(jīng)元及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等[1],能促進(jìn)骨、軟骨、肌肉、韌帶、肌腱、脂肪及基質(zhì)等間充質(zhì)組織的再

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前4條

1 何丁文;殷嫦嫦;顧玉榮;陳偉才;矢慶明;殷明;;bFGF和EGF誘導(dǎo)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化成神經(jīng)樣細(xì)胞[J];基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床;2013年04期

2 李煥萍;劉春蓉;張永亮;;骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中的研究與應(yīng)用[J];中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù);2007年28期

3 卞合濤;王曄;龔黎民;劉蓉蓉;黃衛(wèi);;綠原酸對(duì)過(guò)氧化氫誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用[J];中國(guó)藥理學(xué)通報(bào);2010年12期

4 朱超;蘇冠方;;N-乙酰半胱氨酸對(duì)G/GO誘導(dǎo)hRPE細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用[J];中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué);2010年04期

【共引文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 路曉淼;王恩群;;神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)骨髓基質(zhì)細(xì)胞成骨分化影響的研究進(jìn)展[J];安徽醫(yī)藥;2009年02期

2 張文鵬;葉發(fā)剛;y囇澡，

本文編號(hào)：520950