本文關(guān)鍵詞：糖原合酶激酶-3β對蛋白磷酸酯酶2A甲基化的調(diào)節(jié)，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的 :研究磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信號通路及其中重要組分糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)對蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphotase 2A,PP2A)甲基化修飾的調(diào)節(jié)。方法 :用分子生物學(xué)及藥物學(xué)手段改變Hep G2和HEK-293T細(xì)胞中PI3K信號通路及此通路中重要分子GSK-3β的活性,用Western blots分析PI3K信號通路及GSK-3β活性改變對PP2A的催化亞基-C亞基(catalytic subunit C,PP2A-C)甲基化修飾的影響。采用GSTpull down探討PP2A-C特異性的亮氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶(leucine carboxyl methyltransferase-1,LCMT-1)與GSK-3β之間是否存在相互作用。結(jié)果:用LY294002下調(diào)細(xì)胞的PI3K信號通路,促進(jìn)PP2A-C的甲基化。用GSK-3β抑制劑AR-A014418處理細(xì)胞抑制PP2A-C的甲基化。GSK-3β的GST融合蛋白GST-GSK-3β可以pull down LCMT-1。結(jié)論 :PI3K信號通路參與PP2A催化亞基甲基化的調(diào)節(jié),抑制GSK-3β減少PP2A-C的甲基化修飾。GSK-3β與LCMT-1存在相互作用,GSK-3β可能通過LCMT-1,調(diào)節(jié)PP2A-C的甲基化修飾,進(jìn)而影響PP2A的活性。
【作者單位】： 南通大學(xué)神經(jīng)再生重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： PPA PIK GSK-β LCMT-
【基金】：國家自然科學(xué)基金(30770468)
【分類號】：R3411
【正文快照】： 蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphotase 2A,PP2A)是最重要的催化tau蛋白去磷酸化的磷酸酯酶。tau蛋白是主要存在于神經(jīng)細(xì)胞中的一種微管相關(guān)蛋白,其主要生物學(xué)功能是刺激微管的組裝和穩(wěn)定微管的結(jié)構(gòu)[1]。PP2A是由催化亞基-C亞基(catalytic subunit C,PP2A-C)和結(jié)構(gòu)亞基-A亞基(sc

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