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解耦聯(lián)蛋白2對大鼠肝纖維化形成中星形細胞活化的影響

發(fā)布時間:2017-06-28 05:01

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【摘要】:目的探討解耦聯(lián)蛋白2(UCP2)在肝纖維化形成過程中的作用及其發(fā)生機制。方法體內(nèi)實驗采用四氯化碳(CCl4)誘導肝纖維化模型,取肝臟觀察病理變化,用Western blotting、免疫組織化學和Real-time PCR等方法檢測UCP2和p38絲裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)的表達水平;體外實驗采用UCP2特異性抑制劑京尼平和CCl4刺激星形細胞,檢測UCP2和p38MAPK相關(guān)蛋白的表達情況。結(jié)果與正常組相比,模型組大鼠肝臟α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和UCP2表達增高(P0.05,n=10);加入CCl4刺激細胞后,星形細胞α-SMA表達增加,p38MAPK及其磷酸化水平增高(P0.05,n=6);而在加入京尼平后,α-SMA表達增加,p38 MAPK及其磷酸化水平明顯降低(P0.05,n=6)。結(jié)論 UCP2參與了肝纖維化的發(fā)生,可能促進了星形細胞的活化及增殖過程。
【作者單位】: 首都醫(yī)科大學生理學與病理生理學系病理生理學教研室;
【關(guān)鍵詞】解耦聯(lián)蛋白 肝纖維化 星形細胞 p絲裂素活化蛋白激酶 免疫印跡法 大鼠
【基金】:國家自然科學基金資助項目(81272757)
【分類號】:R363
【正文快照】: 肝纖維化是慢性肝臟疾病的重要病理變化和肝臟損傷后啟動的修復反應[1],主要由肝臟細胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)代謝失衡所致。目前多數(shù)學者認為,肝星形細胞(hepatic stellate cell,HSC)激活、增殖并大量生成ECM的過程是肝纖維化發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)[2]。解耦聯(lián)蛋白2(

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前7條

1 閔e,

本文編號:492542


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