本文關(guān)鍵詞：HCMV感染對(duì)惡性膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞增殖及ATF5表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：人巨細(xì)胞病毒(HCMV)能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化,但其分子機(jī)制尚有待進(jìn)一步探索。探討HCMV是否通過調(diào)控轉(zhuǎn)錄激活因子5(ATF5)的表達(dá)變化促進(jìn)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖。采用HCMV AD169株(MOI=5)感染神經(jīng)膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞株,MTT方法觀察HCMV感染0、12、24、48 h后細(xì)胞的增殖活性。Real-time PCR及Western-blot檢測HCMV感染U87細(xì)胞后ATF5基因及蛋白的表達(dá)水平變化。以慢病毒為載體的靶向ATF5小干擾RNA構(gòu)建載體,敲低ATF5表達(dá)水平后感染HCMV,MTT檢測病毒感染細(xì)胞的增殖活性變化。HCMV感染神經(jīng)膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞后,與未感染組比較,增值活性明顯升高(P0.05),ATF5表達(dá)水平上升,表明HCMV感染使膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖活性提高,細(xì)胞抗凋亡能力增強(qiáng)。成功構(gòu)建沉默ATF5細(xì)胞系siATF5 U87,HCMV感染siATF5 U87細(xì)胞后使細(xì)胞增殖活性減弱,抗凋亡能力下降。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,HCMV感染上調(diào)膠質(zhì)瘤U87細(xì)胞ATF5的表達(dá)水平,促進(jìn)細(xì)胞的增殖。因此HCMV感染可能通過調(diào)控ATF5信號(hào)通路增加細(xì)胞惡性性狀,為治療膠質(zhì)瘤提供一個(gè)新的思路。
【作者單位】： 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院病原生物學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 膠質(zhì)瘤細(xì)胞U 人巨細(xì)胞病毒 細(xì)胞增殖 轉(zhuǎn)錄激活因子
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81070501) 山東省“病原生物學(xué)”泰山學(xué)者工程資助項(xiàng)目
【分類號(hào)】：R373;R739.4
【正文快照】： 人巨細(xì)胞病毒(human cytomegalovirus,HC-MV)屬皰疹病毒β亞科,是人類皰疹病毒中基因組最大的一種病毒[1]。研究發(fā)現(xiàn),HCMV在膠質(zhì)瘤中有很高的感染率,且HCMV可誘導(dǎo)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化和關(guān)鍵細(xì)胞通路功能障礙[2]。但HCMV在膠質(zhì)瘤發(fā)生、發(fā)展中具體的分子機(jī)制還有待進(jìn)一步探討。有研究者

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