本文關(guān)鍵詞：從“聰明基因”途徑探討α2腎上腺素受體激動劑對血管性癡呆大鼠認(rèn)知功能的調(diào)節(jié)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:通過建立大鼠大腦中動脈線栓栓塞腦缺血模型,以NR2B為切入點探討可樂定對腦缺血后認(rèn)知功能的影響及其分子機制。方法:SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、腦缺血組、可樂定正常(40μg·kg-1·d)組、可樂定缺血(40μg·kg-1·d)組、育亨賓(5 mg·kg-1·d)+可樂定(40μg·kg-1·d)組、艾芬地爾O(5 mg·kg-1·d)+可樂定(40μg·kg-1·d)組、PD184352(2 mg·kg-1·d)+可樂定(40μg·kg-1·d)組、腦復(fù)康(600 mg·kg-1·d)組。各給藥組大鼠在術(shù)前一周每天同一時間連續(xù)給藥。手術(shù)當(dāng)天再給藥一次后建立大腦中動脈栓塞模型,缺血2h后再灌注28天。運用Morris水迷宮檢測大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力;免疫印跡技術(shù)檢測非磷酸化和磷酸化NMDAR2B、ERK2、CREB、NF-κB的蛋白表達(dá)情況。結(jié)果:(1)Morris水迷宮實驗結(jié)果顯示:腦缺血組大鼠學(xué)習(xí)、記憶能力減弱(P㩳0.01),而α2受體激動劑處理腦缺血組大鼠學(xué)習(xí)、記憶能力增強(P㩳0.05);α2受體拮抗劑和α2受體激動劑共處理腦缺血組、NR2B拮抗劑和α2受體激動劑共處理腦缺血組以及MEK拮抗劑和α2受體激動劑共處理腦缺血組動物學(xué)習(xí)記憶能力無明顯改善(P㧐0.05)。(2)海馬組織免疫印跡結(jié)果顯示:與假手術(shù)組動物比較,腦缺血組大鼠非磷酸化和磷酸化NR2B蛋白表達(dá)均減少(P㩳0.05),而可樂定可上調(diào)此蛋白表達(dá);與假手術(shù)組動物比較,腦缺血組動物非磷酸化和磷酸化ERK2、CREB蛋白表達(dá)均增加(P㩳0.05),而可樂定可以下調(diào)這些蛋白表達(dá)(P㩳0.05);(3)海馬組織免疫印跡結(jié)果顯示:與假手術(shù)組動物比較,腦缺血組大鼠非磷酸化NF-κB蛋白表達(dá)無變化(P㧐0.05),而磷酸化NF-κB蛋白表達(dá)增加(P㩳0.05),可樂定可下調(diào)磷酸化NF-κB蛋白表達(dá)(P㩳0.05);(4)皮層組織免疫印跡結(jié)果顯示:與假手術(shù)組動物比較,腦缺血后皮層NR2B表達(dá)無明顯差異,α2受體激動劑對其表達(dá)無顯著影響(P㧐0.05)。結(jié)論:α2-腎上腺素受體激動劑可樂定能改善腦缺血再灌注引起的認(rèn)知功能障礙,NMDAR2B、ERK2、CREB、NF-κB相關(guān)信號通路可能參與了可樂定的此種效應(yīng)。
【關(guān)鍵詞】：可樂定 腦缺血 NMDAR2B ERK2 CREB NF-κB
【學(xué)位授予單位】：三峽大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R749.13;R-332
【目錄】：

• 內(nèi)容摘要4-5
• Abstract5-8
• 英文縮略詞表8-10
• 引言10-13
• 材料與方法13-20
• 1.1 材料13-16
• 1.2 實驗方法16-20
• 結(jié)果20-28
• 1.1 可樂定對缺血大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響20-22
• 1.2 可樂定對大鼠腦缺血側(cè)海馬組織中非磷酸化和磷酸NMDAR2B蛋白表達(dá)情況22-23
• 1.3 可樂定對大鼠腦缺血側(cè)海馬、皮層組織中非磷酸化和磷酸化ERK2蛋白表達(dá)情況23-25
• 1.4 可樂定對大鼠腦缺血側(cè)海馬、皮層組織中非磷酸化和磷酸化CREB蛋白表達(dá)情況25-26
• 1.5 可樂定對大鼠腦缺血側(cè)海馬、皮層組織中非磷酸化和磷酸NF-κB蛋白表達(dá)情況的影響26-28
• 討論28-34
• 結(jié)論34-35
• 參考文獻(xiàn)35-43
• 綜述43-52
• 參考文獻(xiàn)47-52
• 后記52-53
• 附錄53-59

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本文編號：449577