本文關(guān)鍵詞：蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶對血小板膜蛋白Ibα酶切的調(diào)控作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:本研究旨在探討蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶(Protein disulfide isomerase,PDI)在血小板膜蛋白(Glycoprotein,GP)Ibα酶切過程中的調(diào)控作用。方法:從健康志愿者靜脈血中通過不同轉(zhuǎn)速離心后分離得到血小板。用PDI抑制劑短桿菌肽(Bacitracin)與分離得到的血小板一起溫育,預(yù)處理后的血小板用佛波酯(Phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)、二丁卡因(Dibucaine)、膠原(collagen)誘導(dǎo)GPIbα酶切。Western blot方法檢測血小板懸液中血小板GPIbα的酶切片段糖萼蛋白(glycocalicin,GC),流式細(xì)胞術(shù)檢測血小板膜表面GPIbα的表達(dá)量和血小板內(nèi)活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的變化。結(jié)果:1)健康人洗滌血小板在PDI抑制劑Bacitracin單獨(dú)溫育后,不會引起血小板懸液中GPIbα酶切后的片段和血小板GPIbα膜表達(dá)量的改變(P0.05)。說明抑制血小板PDI活性,不會顯著改變靜息狀態(tài)下的GPIbα表達(dá)量,不引起GPIbα胞外段的酶切。2)刺激劑誘導(dǎo)下PDI抑制劑預(yù)處理組和對照組相比,血小板膜上GPIbα酶切產(chǎn)物增加,血小板GPIbα膜表達(dá)減少(P0.05)。說明抑制血小板PDI活性在刺激劑誘導(dǎo)的GPIbα酶切過程中能增加誘導(dǎo)的酶切。說明PDI參與誘導(dǎo)的GPIbα酶切過程,并可能在其中起負(fù)性調(diào)節(jié)作用。3)刺激劑誘導(dǎo)下PDI抑制劑預(yù)處理組和對照組相比,血小板內(nèi)ROS水平增加(P0.05)。在誘導(dǎo)的血小板GPIbα酶切過程中,PDI可能參與調(diào)控GPIbα酶切過程并通過改變ROS水平進(jìn)而影響血小板GPIbα胞外段酶切。結(jié)論:上述結(jié)果表明在誘導(dǎo)的血小板GPIbα酶切過程中,PDI可能參與并通過改變ROS水平進(jìn)而影響血小板GPIbα胞外段酶切。
【關(guān)鍵詞】：血小板 蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶 血小板膜蛋白Ibα
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R331.143
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-9
• 引言9-18
• 參考文獻(xiàn)13-18
• 實(shí)驗(yàn)材料和設(shè)備18-21
• 實(shí)驗(yàn)方法21-24
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果24-29
• 討論29-31
• 結(jié)論31-32
• 參考文獻(xiàn)32-34
• 綜述34-44
• 參考文獻(xiàn)39-44
• 研究生期間發(fā)表文章44-45
• 英文術(shù)語縮略語中文對照表45-47
• 致謝47-48

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本文編號：424199