目的：內(nèi)毒素通過激活肝臟枯否細胞（Kupffer cells, KCs ）絲裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinases, MAPK）信號轉(zhuǎn)導通路，使其大量分泌釋放TNF-α等促炎細胞因子，從而導致肝損傷發(fā)生。GdCl3可通過抑制枯否細胞活化，減輕或抑制LPS所致肝損傷，但封閉KCs 是否可通過調(diào)節(jié)其MAPK信號轉(zhuǎn)導通路，實現(xiàn)肝臟保護作用的機制尚未闡明。為此本實驗利用小鼠內(nèi)毒素血癥模型，探討KCs封閉對LPS誘導MAPK信號轉(zhuǎn)導通路的影響。 方法：Ⅰ 雄性昆明種小鼠在注射LPS（5mg/kg）前48h、24h，分別靜脈注射GdCl3（10mg/kg ）或等量的生理鹽水，于LPS或生理鹽水注射后30min，分別取出肝臟或分離KCs，檢測肝臟或KCs ERK1/2、p38MAPK蛋白表達及磷酸化水平；Ⅱ 體外培養(yǎng)小鼠KCs經(jīng)GdCl3（100μM）預處理1h，加入含LPS（100ng/ml）的DMEM培養(yǎng)基繼續(xù)孵育30min，分別檢測體外培養(yǎng)KCs ERK1/2、p38MAPK蛋白表達及磷酸化水平和GdCl3對其吞噬、分泌功能的影響。 結(jié)果：LPS可...

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
論 文
    前言
    實驗一 三氯化釓封閉枯否細胞對內(nèi)毒素激活肝臟絲裂原活化蛋白激酶的影響
        材料與方法
        結(jié) 果
    實驗二 三氯化釓封閉體內(nèi)枯否細胞對內(nèi)毒素激活其絲裂原活化蛋白激酶的影響
        材料與方法
        結(jié) 果
    實驗三 三氯化釓封閉體外枯否細胞對內(nèi)毒素激活其絲裂原活化蛋白激酶的影響
        材料與方法
        結(jié) 果
    討 論
    結(jié) 論
    參考文獻
綜 述
    正 文
    參考文獻
個人簡介
致 謝



本文編號：3930094