腸炎沙門氏菌是人類感染的重要病原菌，主要引起急性胃腸炎及敗血癥。 急性胃腸炎是由外源性因素和內源性介質介導的以腸道癥狀為主并伴有全身 炎癥反應的疾病。關于腸炎沙門氏菌的致病機理，過去著重外源性因素（細 菌感染因素及細菌產生的腸毒素）的作用，目前認為，細胞凋亡可能在其病 理生理過程中扮演著重要角色。 細胞凋亡是由基因調控的，不同于壞死的正常生理性細胞死亡形式，它 對維持機體穩(wěn)態(tài)方面起著重要作用。但細胞異常調亡如凋亡增強或凋亡延遲 將會對機體造成嚴重的病理損害。當致病菌感染機體時，由于內毒素、細胞 因子以及其它炎性介質的過度釋放，可以誘導不同細胞內凋亡相關基因過度 表達，使這些細胞出現(xiàn)異常凋亡而損害細胞的功能。腸道粘膜上皮細胞及腸 道內淋巴細胞均是分化迅速的細胞，因此也是凋亡比較活躍的細胞。本項研 究的目的是：采用口服腸炎沙門氏菌建立大鼠感染模型，探討①感染后腸道 上皮細胞及腸道相關淋巴組織（GALT）細胞凋亡與腸道屏障功能損傷的關系； ②細胞凋亡與門靜脈血內毒素及細菌移位的關系；④氧化應激對腸上皮細胞 凋亡的影響；為闡明腸炎沙門氏菌的致病機理提供新的證據。 實驗動物采用W...

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【學位級別】：碩士

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