發(fā)布時(shí)間：2023-11-28 17:51

　　活性氧(reactive oxygen species,ROS)在心血管疾病發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。大量的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，心肌細(xì)胞凋亡亦是活性氧所致心肌損傷的重要細(xì)胞機(jī)制之一。Smac／DIABLO是新發(fā)現(xiàn)的一種促凋亡分子。它正常時(shí)位于線粒體膜間間隙，在凋亡誘導(dǎo)因素的作用下，可釋放入胞漿，依次激活Caspases-9，3，促進(jìn)細(xì)胞凋亡發(fā)生。因此，Smac／DIABLO是凋亡線粒體信號(hào)傳導(dǎo)通路中的重要調(diào)節(jié)分子。Smac／DIABLO在心肌組織中含量豐富，但活性氧是否導(dǎo)致心肌細(xì)胞Smac／DIABLO從線粒體釋放以及它是否促進(jìn)活性氧所致的心肌細(xì)胞凋亡發(fā)生，目前國(guó)內(nèi)外均未見(jiàn)報(bào)道。熱休克蛋白對(duì)細(xì)胞損傷具有保護(hù)作用，不少研究表明，多種熱休克蛋白如HSP70、HSP90可在Caspase的上游或下游起作用，抑制凋亡的發(fā)生。但是，熱休克蛋白是否通過(guò)干預(yù)Smac／DIABLO的釋放或作用來(lái)抑制凋亡發(fā)生，目前還不清楚。 為探討上述問(wèn)題，我們采用活性氧過(guò)氧化氫(hydrogen peroxide,H₂O₂)處理C₂C₁₂

【文章頁(yè)數(shù)】：59 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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英文縮寫(xiě)注釋
前言
材料與方法
第一部分 熱休克預(yù)處理抑制過(guò)氧化氫所致C₂C₁₂肌原細(xì)胞Smac／DIABLO的釋放及細(xì)胞凋亡
    1.1 材料與方法
    1.2 實(shí)驗(yàn)分組
    1.3 觀察指標(biāo)
    1.4 結(jié)果
        1.4.1 HS誘導(dǎo)C₂C₁₂肌原細(xì)胞中HSP70、HSP90及αB-晶狀體蛋白表達(dá)增多
        1.4.2 HS對(duì)H₂O₂所致C₂C₁₂肌原細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用
        1.4.3 HS抑制H₂O₂所致C₂C₁₂肌原細(xì)胞Caspase-9，3的活化
        1.4.4 HS抑制H₂O₂所致C₂C₁₂肌原細(xì)胞Smac／DIABLO從線粒體的釋放
    1.5 討論
    1.6 結(jié)論
第二部分 HSP70抑制過(guò)氧化氫所致C₂C₁₂肌原細(xì)胞Smac／DIABLO的釋放及細(xì)胞凋亡
    2.1 材料與方法
    2.2 實(shí)驗(yàn)分組
    2.3 觀察指標(biāo)
    2.4 結(jié)果
        2.4.1 HSP70、Smac基因轉(zhuǎn)染升高HSP70、Smac蛋白的表達(dá)水平
        2.4.2 HSP70過(guò)表達(dá)抑制H₂O₂所致及Smac所促C₂C₁₂肌原細(xì)胞凋亡
        2.4.3 HSP70過(guò)表達(dá)抑制H₂O₂所致及Smac所促C₂C₁₂肌原細(xì)胞Caspase-9，3的活化
        2.4.4 HSP70抑制H₂O₂所致C₂C₁₂肌原細(xì)胞Smac／DIABLO從線粒體的釋放
    2.5 討論
    2.6 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附表
綜述
致謝



本文編號(hào)：3868636