IFN-γ對單核細(xì)胞分化、MICs表達(dá)的影響以及MICs在單核細(xì)胞-NK/T細(xì)胞“對話”中的作用
發(fā)布時間:2023-04-05 20:26
NK細(xì)胞及CD8+T細(xì)胞分別是天然及適應(yīng)性細(xì)胞免疫的主要效應(yīng)細(xì)胞;罨腘K細(xì)胞或CD8+T細(xì)胞具有相似的效應(yīng)功能:針對靶細(xì)胞的細(xì)胞毒作用和細(xì)胞因子的分泌,其中IFN-γ是活化NK細(xì)胞或CD8+T細(xì)胞分泌的最常見和最重要的細(xì)胞因子。IFN-γ不僅具有直接的抗病毒作用,更能對體內(nèi)多種細(xì)胞(包括淋巴細(xì)胞自身)發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)和修飾的作用。 NKG2D是一種表達(dá)于NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞及γδTCR+T細(xì)胞表面的活化受體,由NKG2D啟動的信號可直接活化NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞;對于T細(xì)胞,NKG2D提供重要的共刺激信號。MHC-I類鏈相關(guān)分子(MICs)是最早被發(fā)現(xiàn)且研究較充分的NKG2D受體的配體。MICs定位于HLA-I類基因區(qū),在MICA-MICG七個成員中,目前認(rèn)為MICA及MICB是能夠被轉(zhuǎn)錄翻譯的功能基因。作為一種應(yīng)激的標(biāo)記分子,MICs廣泛表達(dá)于處于熱休克、氧化應(yīng)激、感染及惡變的細(xì)胞表面,當(dāng)它被NK/T細(xì)胞表面的NKG2D受體識別并結(jié)合后,即可啟動NK細(xì)胞或T細(xì)胞介導(dǎo)...
【文章頁數(shù)】:93 頁
【學(xué)位級別】:博士
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中文摘要
論文正文 IFN-γ對單核細(xì)胞分化、MICs表達(dá)的影響以及MICs在單核細(xì)胞-NK/T細(xì)胞“對話”中的作用
前言
第一章 IFN-γ對人單核細(xì)胞表型及MICs分子表達(dá)的調(diào)節(jié)作用
前言
第一節(jié) IFN-γ對人單核細(xì)胞表型的影響
材料與試劑
實驗方法
結(jié)果
第二節(jié) IFN-γ對人單核細(xì)胞MICs分子表達(dá)的調(diào)節(jié)作用
材料與試劑
實驗方法
結(jié)果
第二章 IFN-γ上調(diào)的MICs在NK/T細(xì)胞活化中的作用
前言
第一節(jié) IFN-γ上調(diào)的MICs分子對NK細(xì)胞活化中的作用
材料與試劑
實驗方法
結(jié)果
第二節(jié) IFN-γ誘導(dǎo)上調(diào)的MICs分子對CD8+T細(xì)胞活化中的作用
材料與試劑
實驗方法
結(jié)果
討論
第三章 慢性乙型肝炎患者單核細(xì)胞對IFN-γ的應(yīng)答功能缺陷
前言
材料與試劑
實驗方法
結(jié)果
討論
全文結(jié)論
致謝
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 免疫受體NKG2D及其配體在NK/T細(xì)胞免疫中的作用
參考文獻(xiàn)
在讀期間發(fā)表及撰寫的論文
本文編號:3784076
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前言
第一章 IFN-γ對人單核細(xì)胞表型及MICs分子表達(dá)的調(diào)節(jié)作用
前言
第一節(jié) IFN-γ對人單核細(xì)胞表型的影響
材料與試劑
實驗方法
結(jié)果
第二節(jié) IFN-γ對人單核細(xì)胞MICs分子表達(dá)的調(diào)節(jié)作用
材料與試劑
實驗方法
結(jié)果
第二章 IFN-γ上調(diào)的MICs在NK/T細(xì)胞活化中的作用
前言
第一節(jié) IFN-γ上調(diào)的MICs分子對NK細(xì)胞活化中的作用
材料與試劑
實驗方法
結(jié)果
第二節(jié) IFN-γ誘導(dǎo)上調(diào)的MICs分子對CD8+T細(xì)胞活化中的作用
材料與試劑
實驗方法
結(jié)果
討論
第三章 慢性乙型肝炎患者單核細(xì)胞對IFN-γ的應(yīng)答功能缺陷
前言
材料與試劑
實驗方法
結(jié)果
討論
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致謝
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文獻(xiàn)綜述 免疫受體NKG2D及其配體在NK/T細(xì)胞免疫中的作用
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本文編號:3784076
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