心肌組織對(duì)缺氧高度敏感，缺血/缺氧性心肌損害是嚴(yán)重創(chuàng)傷的常見(jiàn)并發(fā)癥，也是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化為代表的多種心血管疾病造成心肌損害的共同形式。心肌細(xì)胞缺氧不僅是嚴(yán)重創(chuàng)傷后心功能衰竭的重要原因，也是啟動(dòng)和誘發(fā)其它臟器損傷形成多臟器功能不全/衰竭的重要始動(dòng)因素。缺氧的生物學(xué)效應(yīng)與發(fā)生機(jī)理歷來(lái)是生命科學(xué)中倍受關(guān)注的熱點(diǎn)研究領(lǐng)域之一，其意義不僅是在于在細(xì)胞與分子水平揭示缺氧危害的分子基礎(chǔ)，更重要的是這一問(wèn)題的闡明將在臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中對(duì)常見(jiàn)的缺血/缺氧性心腦疾病的防治與腫瘤的治療產(chǎn)生重大的影響。研究心肌缺氧損害的分子機(jī)理與調(diào)控途徑對(duì)于臨床防治嚴(yán)重創(chuàng)傷和多種心血管疾病的危害、尋找有效的拮抗心肌損害的措施具有重要的理論依據(jù)與實(shí)際意義。 近年來(lái)研究表明，無(wú)論是在低等的模式生物(如線蟲(chóng)、果蠅等)還是在高等的脊椎動(dòng)物(如大鼠、恒河猴等)，缺氧導(dǎo)致細(xì)胞死亡的主要方式是通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡而產(chǎn)生的。細(xì)胞凋亡是在生物進(jìn)化過(guò)程中形成的一種調(diào)節(jié)生命活動(dòng)過(guò)程的重要機(jī)制，凋亡的發(fā)生是組織器官正常發(fā)育與免疫功能的形成所必需的，另一方面，過(guò)度的凋亡是機(jī)體受到環(huán)境有害刺激因素(包括缺氧、電離輻射等)作用產(chǎn)生損傷的主要機(jī)制之一。近年來(lái)研究...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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論文正文 Caspase-3激活在缺氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡過(guò)程中的作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    全文總結(jié)
    致謝
    照片
    參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 Caspase-9,-3在缺氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡過(guò)程中的作用
    參考文獻(xiàn)
附錄



本文編號(hào)：3746101