目的探討KCa3.1通道對內(nèi)皮祖細胞（endothelial progenitor cell,EPCs）生物學功能及分化的影響。方法應用qRTPCR檢測EPCs上KCa3.1、vWF、CD31基因表達;采用CCK-8法、細胞貼壁法及Matrigel基質(zhì)膠分別檢測細胞增殖、黏附及體外血管形成能力的變化;應用細胞免疫熒光、Western blot及流式細胞術(shù)分別檢測KCa3.1通道蛋白、內(nèi)皮分化標志v WF和CD31、整合素β₁、β₃的表達。結(jié)果阻斷KCa3.1功能或干擾KCa3.1的表達能夠降低EPCs的增殖、黏附及血管形成能力,但是卻可以促進EPCs向內(nèi)皮分化;激活或過表達KCa3.1通道能夠增強EPCs的增殖、黏附及血管形成能力,但是阻礙EPCs向內(nèi)皮分化。阻斷KCa3.1離子通道后,細胞膜整合素β₁表達下調(diào),而激活KCa3.1離子通道整合素β₁表達上調(diào)。結(jié)論 KCa3.1通道功能變化及表達變化能夠改變EPCs的生物學特性及向內(nèi)皮分化水平。 

【文章來源】：中國藥學雜志. 2019,54(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1
        1.2.2 實驗分組
        1.2.3 腺病毒轉(zhuǎn)染方法
        1.2.4 CCK-8法細胞增殖功能檢測
        1.2.5 黏附功能檢測
        1.2.6體外成血管功能檢測
        1.2.7 細胞相關(guān)蛋白表達檢測
        1.2.8 熒光定量RT-PCR分析提取
        1.2.9 統(tǒng)計學分析
2 結(jié)果
    2.1 KCa3.1在EPCs上的表達及腺病毒轉(zhuǎn)染效率
    2.2 KCa3.1通道在EPCs增殖中的作用
    2.3 Ca3.1通道在EPCs黏附能力中的作用
    2.4 KCa3.1通道在EPCs成血管能力中的作用
    2.5 KCa3.1通道在EPCs向內(nèi)皮分化中的作用
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]阿托伐他汀對缺血性卒中病人急性期的神經(jīng)保護作用[J]. 張力超,范薇,鮑海峰,呂遷洲.  中國藥學雜志. 2014(22)
[2]KCa3.1:心血管疾病的潛在治療靶點[J]. 鄧秀玲.  西安交通大學學報(醫(yī)學版). 2013(02)
[3]整合素在細胞黏附中的生物學功能[J]. 劉暢,趙鋒,李慶章.  生物學雜志. 2012(01)
[4]Effect of calcium on the proliferation and differen-tiation of murine corneal epithelial cells in vitro[J]. Xiao-Li Ma,Han-Qiang Liu Department of Ophthalmology,the First Affiliated Hospital of China Medical University,Shenyang 110001,Liaoning Province,China.  International Journal of Ophthalmology（English Edition）. 2011(03)



本文編號：3565119