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單獨(dú)高瘦素血癥不能誘發(fā)小鼠外周組織瘦素抵抗

發(fā)布時(shí)間:2021-09-07 00:38
  目的基于瘦素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制構(gòu)建非肥胖瘦素抵抗小鼠模型,探討單純高瘦素作用能否引發(fā)外周瘦素抵抗及其作用機(jī)制。方法以C57 BL/6J小鼠為試驗(yàn)對(duì)象,普通飼料喂養(yǎng),分組處理如下(每組6只):8周模型組,腹腔注射瘦素5μg/(g·d),連續(xù)注射8周;14周模型組,腹腔注射瘦素5μg/(g·d),連續(xù)注射14周;對(duì)照組腹腔注射等量生理鹽水1次/d。采集動(dòng)物血液及肝臟,ELISA法測(cè)定血清瘦素濃度,Western blot法檢測(cè)肝臟瘦素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)反饋抑制因子SOCS3和PTP1B蛋白表達(dá)水平及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)通路、絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)通路中主要信號(hào)分子的蛋白表達(dá)及磷酸化水平。結(jié)果兩模型組小鼠體重均低于對(duì)照組,未發(fā)生肥胖;14周模型組小鼠血清瘦素水平較對(duì)照組顯著增高(P<0.05),產(chǎn)生高瘦素血癥,... 

【文章來(lái)源】:實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué). 2019,26(09)

【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 動(dòng)物分組及處理
    1.2 ELISA法測(cè)定血清瘦素水平
    1.3 Western blot檢測(cè)肝臟瘦素信號(hào)通路活性及SOCS3、PTP1B蛋白表達(dá)水平
    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié) 果
    2.1 瘦素抵抗的生理鑒定
    2.2 瘦素抵抗的生化鑒定
        2.2.1 血清瘦素水平
        2.2.2 瘦素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)負(fù)反饋調(diào)節(jié)因子表達(dá)水平
        2.2.3 瘦素信號(hào)通路活性水平
3 討 論



本文編號(hào):3388506

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