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Fas系統(tǒng)在睪酮所誘導(dǎo)的小鼠骨髓巨噬細(xì)胞凋亡中的作用

發(fā)布時(shí)間:2021-08-02 03:39
  細(xì)胞凋亡與組織器官的發(fā)育及分化、免疫細(xì)胞的發(fā)生及功能的維持、腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)歸等均有密切的關(guān)系,細(xì)胞以凋亡的方式主動(dòng)“自殺”對(duì)維持組織的自身穩(wěn)定具有積極意義。巨噬細(xì)胞作為一種重要的免疫效應(yīng)細(xì)胞,其在機(jī)體免疫中的作用不可忽視,巨噬細(xì)胞的正常凋亡對(duì)于其正常行使功能有著重要的意義。影響巨噬細(xì)胞凋亡的因素有很多,其中性激素是不可忽視的一個(gè)因素。我們以前的研究表明,睪酮能夠抑制感染了杜氏利什曼原蟲的小鼠骨髓巨噬細(xì)胞的凋亡,那么,睪酮直接作用于小鼠骨髓巨噬細(xì)胞時(shí),對(duì)其調(diào)亡的影響如何呢?此外,已知Fas及FasL是介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的一對(duì)膜蛋白,當(dāng)FasL與Fas結(jié)合時(shí),可在數(shù)小時(shí)內(nèi)誘發(fā)Fas表達(dá)細(xì)胞凋亡,且巨噬細(xì)胞上有Fas的表達(dá);并已知NO是存在于體內(nèi)有多種生物學(xué)活性的無機(jī)分子,它可以通過影響細(xì)胞物質(zhì)代謝和能量代謝而造成細(xì)胞死亡,且有報(bào)道認(rèn)為NO是誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞凋亡的因子之一,故本研究的目的是觀察在睪酮的直接作用下,小鼠骨髓巨噬細(xì)胞會(huì)否發(fā)生凋亡;如果發(fā)生凋亡,那么在這個(gè)過程中,F(xiàn)as系統(tǒng)和NO是否參與了作用。 實(shí)驗(yàn)方法: 1.動(dòng)物M乏一5 ter Work e57BI丫6j小鼠購自,},... 

【文章來源】:山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】:50 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
Abbreviations
摘要(中文)
Abstract(English)
Introduction
    1 Brief introduction of apoptosis
    2 The primary function of macrophages
    3 Macrophage and apoptosis
    4 some factors involves in apoptosis of macrophages
    5 Questions
Materials and Methods
    1 Reagents
    2 Buffer and solution
    3 Animal
    4 Testosterone treatment in vivo
    5 Cell culture
    6 Testosterone treatment in vitro
    7 Analysis of DNA fragment
    8 Semi-quantitative RT-PCR
    9 Immunobloting
    10 Nitrite Assay
    11 Statistical analysis
Results
    1 Testosterone treatment (400nM) in vitro enhanced the apoptosis of BMMs, while testosterone treatment only in vivo had not obvious effect on apoptosis of BMMs
    2 The pharmacological doses of testosterone in vitro induced apoptosis of BMMs, while the physiological dose of testosterone in vitro had not obvious influence on apoptosis of BMMs
    3 The expressions of Fas, FasL and caspase-8 were enhanced on testosterone-induced apoptosis of BMMs
    4 Effect of testosterone on Nitric oxide (NO) production of BMMs
Discussion
Conclusions
References
Acknowledgements



本文編號(hào):3316814

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