目的：心肌細胞凋亡在心肌缺血-再灌注損傷中發(fā)揮重要作用。熱休克預處理通過誘導熱休克蛋白（HSPs）的表達而對各種損傷發(fā)揮保護作用。本課題從線粒體信號通路及膜死亡受體信號通路探討缺血-再灌注導致心肌細胞凋亡發(fā)生的機制，并探討熱休克預處理抑制缺血-再灌注所致心肌細胞凋亡的分子機理。 方法：采用結(jié)扎左冠狀動脈30分鐘再灌注不同時間制備在體小鼠心缺血-再灌注損傷（I/R）模型；將過氧化氫（0.5mmol/L）加入新生大鼠心肌細胞培養(yǎng)基制備心肌細胞氧化損傷模型，經(jīng)DNA ladder檢測，Hoechst熒光染色觀察細胞凋亡的發(fā)生，Caspase活性檢測試劑盒及Western-blot觀察Caspase-3，8，9的活化，免疫熒光及細胞成分分離后Western blot檢測Smac從線粒體的釋放。為探討熱休克預處理對心肌細胞凋亡的影響及其機制，整體小鼠經(jīng)42℃，15分鐘熱休克并恢復24小時后進行上述實驗，新生大鼠心肌細胞經(jīng)42℃，1小時熱休克并恢復12小時后進行上述實驗。 結(jié)果：缺血-再灌注可導致心肌細胞凋亡及心肌組織Caspase-3，8，9活化；熱休克預處理誘導心肌組織中多種HSP... 

【文章來源】：中南大學湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：41 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

心肌缺血一再灌注(I/R)導致凋亡特征性DNA“梯狀”條帶產(chǎn)生

W七stemblot示熱休克預處理對心肌細胞HSP70、HSP90、a一e)合成的影響。.6.研范stemblotanalysisdemonstratingtheeffeetofheatshoekPexPressionofHSP70、HSP90andaB一crystallin(aB一C)iniomyoeytes.Cellswereincubatedat37oCaseontrol:4h，sh，1esenthoursafterheatshoekPretreatmeni(42oC，lh).___n八UCU八UnUC曰nll八匕民JA工nJLJq乙1

HZO:.5ol幾)生鼠心細Caspase一3，9

【參考文獻】：
期刊論文
[1]熱休克對心肌細胞中αB-晶狀體蛋白移位及表達的影響[J]. 肖衛(wèi)民,袁開宇,袁燦,王慷慨,尢家騄,肖獻忠.  湖南醫(yī)科大學學報. 2001(01)



本文編號：3138743