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Cos-7細(xì)胞中Dok1抑制EGF誘導(dǎo)的膜皺褶的形成

發(fā)布時(shí)間:2021-03-12 13:15
  研究目的:酪氨酸激酶下游分子(Downstream of tyrosine Kinase,Dok)家族成員是一類存在于胞漿中的與酪氨酸激酶有關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子,其中蛋白p62Dok(Dok1)可作為酪氨酸蛋白激酶(PTK)(v-Abl,v-Src,Tec和bcr-abl融合癌蛋白)或受體型PTK/RTK(EGFR、PDGFR、IR、Eph)的直接底物分子而被磷酸化。Dok1結(jié)構(gòu)的N端包括一個(gè)pleckstrin的同源域(PH)和一個(gè)磷酸化酪氨酸的結(jié)合域(PTB),它們分別被認(rèn)為是Dok1與細(xì)胞膜和包含磷酸化酪氨酸的基序結(jié)合的結(jié)構(gòu)域。Dok1還包括許多可被胞漿和RTKs磷酸化的一致的酪氨酸殘基序列。如果這些酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化,它們會(huì)組成性的招募各種包含Src homology 2(SH2)結(jié)構(gòu)域的信號(hào)分子,例如Ras GTP酶激活蛋白(rasGAP)、結(jié)合蛋白Nck和胞漿PTK Csk。因此Dok1的結(jié)構(gòu)很像多位點(diǎn)的招募蛋白,例如胰島素受體底物(IRS),在PTK下游的細(xì)胞事件中起著關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用,例如IR通過IRS促進(jìn)細(xì)胞的遷移。 已有文獻(xiàn)報(bào)道Dok1在應(yīng)答EGF刺激時(shí)其酪氨酸殘... 

【文章來源】:鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:63 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

Cos-7細(xì)胞中Dok1抑制EGF誘導(dǎo)的膜皺褶的形成


EGF刺激引起YFP一Dokl上膜(PI3K途徑依賴性)

Cos-7細(xì)胞中Dok1抑制EGF誘導(dǎo)的膜皺褶的形成


缺失PH、PTB結(jié)構(gòu)域的Dokl的胞內(nèi)定位

Cos-7細(xì)胞中Dok1抑制EGF誘導(dǎo)的膜皺褶的形成


Dokl減少EGF誘導(dǎo)的膜皺褶的形成,此功能與表達(dá)載體YFP無關(guān)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]p62dok-PTB結(jié)構(gòu)域樣新基因片段的克隆[J]. 張勇,陳哲宇,黃愛軍,路長林,周明明,何成.  中國神經(jīng)科學(xué)雜志. 2000(02)



本文編號(hào):3078372

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