Tenascin與肺動脈高壓肺動脈血管結(jié)構(gòu)重建的實驗研究
發(fā)布時間:2021-01-31 17:44
肺動脈高壓是一些心肺血管疾病最常見的并發(fā)癥之一,盡管其發(fā)病機制尚未完全明確,但目前已知所有慢性肺高壓的患者通常預(yù)后較差:均發(fā)生肺血管結(jié)構(gòu)重建、右心室肥大。肺血管壁組成細(xì)胞異常肥大、增殖、遷移并伴有細(xì)胞外基質(zhì)積聚增加是肺高壓肺血管結(jié)構(gòu)重建的特征性改變:非肌型動脈由于血管周細(xì)胞、中膜平滑肌細(xì)胞增殖、遷移,血管中膜增厚及新生內(nèi)膜形成并伴有內(nèi)皮形態(tài)和功能的異常,導(dǎo)致肺血管阻力增加、順應(yīng)性下降。 韌黏素(Tenascin-C,TN-C)是一種重要的大分子寡聚體細(xì)胞外基質(zhì)糖蛋白,在維持組織再生和結(jié)構(gòu)重建如胚胎發(fā)育、上皮一間充質(zhì)相互作用、傷口愈合以及腫瘤發(fā)生等過程中表達,通過細(xì)胞表面受體參與細(xì)胞間信號轉(zhuǎn)導(dǎo),調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞的增殖、遷移、分化等活動,而在大多數(shù)成年組織中不表達。有研究顯示在球囊損傷內(nèi)膜剝脫動物模型的新生內(nèi)膜和人類動脈粥樣硬化斑塊中均檢測到TN表達,提示:TN參與了血管重建過程。 本研究觀察野百合堿(monocrotaline,MCT)性肺高壓大鼠肺血管結(jié)構(gòu)變化特征,應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色、逆轉(zhuǎn)率聚合酶聯(lián)反應(yīng)以及蛋白免疫印跡等現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)結(jié)合圖像分析從蛋白質(zhì)和mR...
【文章來源】:南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省
【文章頁數(shù)】:86 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
不同時間點兩組大鼠右心室肥厚指數(shù)
<0.01;△△模型組不同時間點比較,尸<0.0l;△對照組不同時間點比較,P=0.1832。圖1一3不同時間點兩組大鼠右心室肥厚指數(shù)(三)兩組大鼠體重比較模型組大鼠體重增加緩慢,而對照組大鼠體重增加較對照組比較明顯,從第4天開始對照組與模型組大鼠體重比較有顯著性差異(t二2.448,P<0.05)(表l一3,圖l一4)。.表3不同時間點大鼠體重比較時間對照組模型組t值尸值第l天170.50士12.66169.67士6.980.1980.847第4天185.67土10.09172.83土7.942.448’0.034第7天212.50士26.77182.17士12.912.501’0.031第14天250.33士30.49195.67士24.253.437‘’0.006第21天298.67士28.34221.17士33.834.302”0.002第28天327.83士23.34255.67士32.084.456”0.001
南京醫(yī)科大學(xué)壩_1丁學(xué)位論文圖1一5兩組大鼠左心/體重變化(五)兩組大鼠右心/體重變化(mglg)對照組與模型組大鼠右心/體重在第7、14、21、28天等四個觀察時間點均存在顯著性差異(p值均<0.05);對照組第7、14、21、28天等四個時間點之間無顯著性差異(F二0.357,尸二0.784),而模型組第7、14、21、28天等四個時間點之間有顯著性差異(F=39.650,P=0.000)(見表l一5,圖l一6)。表1一5兩組大鼠右心/體重變化(m留g)組別不同時間點不同時間點比較第7天第14天第21天第28天F值尸值對照組0.63士0.100.63土0.040.62士0.040.60士0.040.3570.784模型組0.73士0.030.83士0一0.1.08士0.07.1.49士0.24二39.650.00t值一2.477’一4.507‘’一9.405“一9.180”.P值.0.0330.Q010.0000.00〕.注:*表示與相同時間點對照組比較,尸<0.05;**表示與相同時間點對照組比較,尸<0.01;.模型組各時間點比較存在顯著性差異:.尸<0.05;.‘尸<0.01。圖1一6:兩組大鼠右心/體重變化比較(六)兩組大鼠(左、右心室+室
【參考文獻】:
期刊論文
[1]野百合堿誘導(dǎo)大鼠肺高壓時韌粘素mRNA表達水平的動態(tài)變化[J]. 沈捷,周愛卿,秦玉明,梁瑛,李奮. 中國當(dāng)代兒科雜志. 2001(05)
[2]韌粘素在先天性心臟病合并肺高壓患兒肺血管中的表達[J]. 沈捷,周愛卿. 臨床兒科雜志. 2000(02)
[3]肉雞肺動脈高壓綜合征自然病例肺細(xì)小動脈病理改變的圖像分析[J]. 李錦春,王小龍,孫衛(wèi)東,向瑞平. 中國獸醫(yī)學(xué)報. 1999(05)
[4]肺腺泡內(nèi)動脈構(gòu)形重建與肺動脈高壓等的關(guān)系[J]. 吳永平,車東媛,張婉蓉,李文英. 中華病理學(xué)雜志. 1995(02)
[5]缺氧性肺動脈高壓大鼠肺腺泡內(nèi)動脈肌化與內(nèi)皮結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系[J]. 宋為,蔡英年,鄧希賢,龔伊紅,董繼紅. 中國應(yīng)用生理學(xué)雜志. 1993(04)
[6]肺動脈高壓形成時肺血管細(xì)胞的增殖和調(diào)節(jié)[J]. 蔡英年. 生理科學(xué)進展. 1992(04)
[7]右心導(dǎo)管測定大鼠肺動脈壓的實驗方法[J]. 孫波,劉文利. 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報. 1984(06)
本文編號:3011316
【文章來源】:南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省
【文章頁數(shù)】:86 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
不同時間點兩組大鼠右心室肥厚指數(shù)
<0.01;△△模型組不同時間點比較,尸<0.0l;△對照組不同時間點比較,P=0.1832。圖1一3不同時間點兩組大鼠右心室肥厚指數(shù)(三)兩組大鼠體重比較模型組大鼠體重增加緩慢,而對照組大鼠體重增加較對照組比較明顯,從第4天開始對照組與模型組大鼠體重比較有顯著性差異(t二2.448,P<0.05)(表l一3,圖l一4)。.表3不同時間點大鼠體重比較時間對照組模型組t值尸值第l天170.50士12.66169.67士6.980.1980.847第4天185.67土10.09172.83土7.942.448’0.034第7天212.50士26.77182.17士12.912.501’0.031第14天250.33士30.49195.67士24.253.437‘’0.006第21天298.67士28.34221.17士33.834.302”0.002第28天327.83士23.34255.67士32.084.456”0.001
南京醫(yī)科大學(xué)壩_1丁學(xué)位論文圖1一5兩組大鼠左心/體重變化(五)兩組大鼠右心/體重變化(mglg)對照組與模型組大鼠右心/體重在第7、14、21、28天等四個觀察時間點均存在顯著性差異(p值均<0.05);對照組第7、14、21、28天等四個時間點之間無顯著性差異(F二0.357,尸二0.784),而模型組第7、14、21、28天等四個時間點之間有顯著性差異(F=39.650,P=0.000)(見表l一5,圖l一6)。表1一5兩組大鼠右心/體重變化(m留g)組別不同時間點不同時間點比較第7天第14天第21天第28天F值尸值對照組0.63士0.100.63土0.040.62士0.040.60士0.040.3570.784模型組0.73士0.030.83士0一0.1.08士0.07.1.49士0.24二39.650.00t值一2.477’一4.507‘’一9.405“一9.180”.P值.0.0330.Q010.0000.00〕.注:*表示與相同時間點對照組比較,尸<0.05;**表示與相同時間點對照組比較,尸<0.01;.模型組各時間點比較存在顯著性差異:.尸<0.05;.‘尸<0.01。圖1一6:兩組大鼠右心/體重變化比較(六)兩組大鼠(左、右心室+室
【參考文獻】:
期刊論文
[1]野百合堿誘導(dǎo)大鼠肺高壓時韌粘素mRNA表達水平的動態(tài)變化[J]. 沈捷,周愛卿,秦玉明,梁瑛,李奮. 中國當(dāng)代兒科雜志. 2001(05)
[2]韌粘素在先天性心臟病合并肺高壓患兒肺血管中的表達[J]. 沈捷,周愛卿. 臨床兒科雜志. 2000(02)
[3]肉雞肺動脈高壓綜合征自然病例肺細(xì)小動脈病理改變的圖像分析[J]. 李錦春,王小龍,孫衛(wèi)東,向瑞平. 中國獸醫(yī)學(xué)報. 1999(05)
[4]肺腺泡內(nèi)動脈構(gòu)形重建與肺動脈高壓等的關(guān)系[J]. 吳永平,車東媛,張婉蓉,李文英. 中華病理學(xué)雜志. 1995(02)
[5]缺氧性肺動脈高壓大鼠肺腺泡內(nèi)動脈肌化與內(nèi)皮結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系[J]. 宋為,蔡英年,鄧希賢,龔伊紅,董繼紅. 中國應(yīng)用生理學(xué)雜志. 1993(04)
[6]肺動脈高壓形成時肺血管細(xì)胞的增殖和調(diào)節(jié)[J]. 蔡英年. 生理科學(xué)進展. 1992(04)
[7]右心導(dǎo)管測定大鼠肺動脈壓的實驗方法[J]. 孫波,劉文利. 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報. 1984(06)
本文編號:3011316
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