研究背景 脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）即存在于細胞壁外膜中的內毒素（endotoxin）成分，在革蘭陰性菌感染的致病機理中起著十分重要的作用，亦是內毒素中毒休克發(fā)生的主要病因。對LPS介導的毒性反應一直是研究的熱點，自80年代發(fā)現(xiàn)人類Toll樣受體后，對LPS引起機體損傷的機制逐漸明朗化。最近的研究表明，LPS引起的免疫反應與Toll樣受體有很大的關系，由TLR2和TLR4作為LPS信號轉導受體，通過MyD88蛋白與IL-IR信號轉導途徑重合，最終導致NF-κB的激活，引起各種炎癥因子基因表達。從C3H/HeJ小鼠獲得的TLR4含有一個單氨基酸突變，導致對LPS的低反應性；而從TLR2缺陷小鼠分離出的巨噬細胞和B細胞對LPS反應的程度幾乎與從野生型小鼠分離出的相同；中國倉鼠細胞（CHO）雖然對LPS有完全反應性，但它的基因組型編碼的是TLR2的無功能基因；U973細胞雖然缺乏TLR2的表達，但也保留對LPS的反應性。所有這些研究都證明TLR4是LPS誘導的免疫反應的信號轉導受體。研究目的 本研究從原代培養(yǎng)的人臍靜脈內皮細胞中克隆TLR4的細胞外段基... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學位級別】：碩士

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