【摘要】： 背景：呼吸道感染通常是導(dǎo)致哮喘、慢性鼻竇炎、慢性阻塞性肺病加重的主要原因。在呼吸道中，致密的黏膜上皮細胞被認為具有重要的機械屏障作用；然而越來越多的證據(jù)證實呼吸道黏膜上皮細胞在感染和過敏刺激中發(fā)揮關(guān)鍵性主動防御作用。但是，上皮細胞在固有免疫或適應(yīng)性免疫應(yīng)答中確切機制仍然不太清楚。 目的：闡明呼吸道上皮細胞在呼吸道固有免疫應(yīng)答中所起的作用并初步探討其分子作用機制；初步探討IL-10、C3、C4、C1q在鼻息肉中的表達及其意義。 方法：常規(guī)體外培養(yǎng)A549細胞，細胞傳代24h后加入滅活的E.coli，進行不同濃度或時間的誘導(dǎo)；運用半定量RT-PCR法檢測其細胞中IL-6、C3和CRP mRNA水平；ELISA法檢測其上清液中IL-6、CRP和SAA蛋白水平，免疫比濁法檢測其上清液中C3蛋白水平。免疫組化SABC法檢測IL-10、C3、C4、C1q在38例鼻息肉和14例正常下鼻甲組織中的表達，對IL-10、C3、C4、C1q陽性細胞的類型、分布進行分析。 結(jié)果：培養(yǎng)的A549細胞在不同濃度和不同時間的E.coli誘導(dǎo)下，進行IL-6、C3和CRP mRNA以及IL-6、C3、CRP和SAA蛋白水平表達的測定，呈濃度和時間的依賴性；與對照組相比，差異均有顯著性(P＜0.05)。IL-10、C3、C4、C1q主要表達于鼻息肉的上皮細胞及炎性細胞中，較正常下鼻甲組織明顯增強，差異有顯著性(P＜0.01)。 結(jié)論：呼吸道上皮細胞在病原微生物刺激下，表達許多非特異性免疫效應(yīng)分子，，這些分子積極清除外來致病物，發(fā)揮重要的固有免疫防御作用；上皮細胞還可能在固有免疫和適應(yīng)性免疫之間架起一座橋梁。免疫組化法證實IL-10、C3、C4、C1q在鼻息肉組織內(nèi)的上皮細胞和多種炎性細胞中明顯表達，能客觀反應(yīng)免疫或炎癥反應(yīng)的程度，提示IL-10、C3、C4、C1q在局部的抗感染和炎癥中可能起著重要作用。
【圖文】：

不同濃度Ecoh誘導(dǎo)A549細胞的mRNA表達A每組A549細胞中分別加入不同濃度Ecoli，培養(yǎng)24h后，IL一6、C3、C即的mRNA表達:GAPDH作為內(nèi)參照

A549細 indifferenttlme.如表5和圖4所示，A549細胞在滅活的 1x107/mlE.coh誘導(dǎo)下，不同時間段收集上清液，用ELISA法進行蛋白水平測定。在0h的對照組，無C3、CRP和SAA蛋白水平表達，僅有IL一6少量的分泌。隨著E.cofi作用的時間延長，A549細胞分泌IL一6、C3、C即和SAA的能力逐漸增強，各實驗組與對照組相比，明顯高于對照組
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R392

【共引文獻】

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1 潘虎;組胺和花生四烯酸體外誘導(dǎo)變態(tài)反應(yīng)性炎癥的發(fā)生及其干預(yù)[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2004年

2 吳茱萸;慢性阻塞性肺疾病患者血清中單核細胞趨化蛋白-1、轉(zhuǎn)化生長因子-β水平及意義[D];鄭州大學(xué);2005年

本文編號：2575366