【摘要】： 目的:觀察結扎冠脈大鼠不同時間心肌血運阻斷區(qū)和非血運阻斷區(qū)、背根神經節(jié)、脊髓背角和腹角五羥色胺(5-HT)的變化及嗎啡、立其丁、艾司洛爾、阿托品預先給藥的干預效應,探討神經源性機制在局部心肌急性缺血誘發(fā)整體心肌損傷中的作用和機制及其藥物干預在缺血心肌保護中的作用機制。 方法:第一部分實驗選用270-300g雄性SD大鼠隨機分為兩組:A組冠狀動脈扎閉(CAO)組;B組手術對照(non-CAO)組。每組又分T1(0.5h)、T2(1h)、T3(3h)和T4(6h)四個時點,分別采用免疫組化和原位分子雜交技術觀察冠脈結扎大鼠不同時間血運阻斷區(qū)和非血運阻斷區(qū)心肌、背根神經節(jié)以及脊髓背角和腹角內5-HT的變化;在第一部分實驗的基礎上選用270-300g雄性SD大鼠隨機分為六組:對照組(冠脈下穿線不結扎)、單純缺血組(結扎冠脈)、嗎啡組、立其丁組、艾司洛爾組、阿托品組,嗎啡、立其丁、艾司洛爾、阿托品干預組在CAO前15min分別經尾靜脈注射嗎啡1.25mg·kg~(-1)、立其丁0.5 mg·kg~(-1)、艾司洛爾3mg·kg~(-1)、阿托品1mg·kg~(-1),各組在穿線或扎閉冠脈后計時3h。分別采用免疫組化和酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELSIA)技術觀察嗎啡、立其丁、艾司洛爾、阿托品預先給藥的干預效應。 結果:(1)CAO后0.5h、1h、3h、6h大鼠血運阻斷區(qū)和非血運阻斷區(qū)心肌、背根神經節(jié)以及脊髓背角和腹角5-HT的表達水平均較對照組顯著升高,在CAO3h達高峰;非血運阻斷區(qū)心肌和脊髓腹角CAO各組5-HT的水平低于血運阻斷區(qū)心肌和脊髓背角。(2)心肌、背根神經節(jié)和脊髓中都可檢測到5-HT合成酶mRNA;CAO后0.5h、1h、3h大鼠心肌、背根神經節(jié)和脊髓中5-HT合成酶mRNA表達水平較對照組顯著升高,并在1h達峰值;非血運阻斷區(qū)心肌和脊髓腹角5-HT合成酶mRNA水平低于血運阻斷區(qū)心肌和脊髓背角。(3)嗎啡組、立其丁組、艾司洛爾組、阿托品組心肌、背根神經節(jié)和脊髓5-HT水平明顯低于單純缺血組,仍高于對照組;嗎啡組5-HT水平明顯低于立其丁、艾司洛爾、阿托品組,但立其丁、艾司洛爾、阿托品三組之間無顯著差異;非血運阻斷區(qū)心肌和脊髓腹角各組的變化趨勢類同于血運阻斷區(qū)心肌和脊髓背角,且均低于血運阻斷區(qū)心肌和脊髓背角。 結論:(1)結扎冠狀動脈可誘發(fā)大鼠整體心肌組織(包括血運阻斷區(qū)和非血運阻斷區(qū))、背根神經節(jié)和脊髓組織(包括脊髓背角和腹角)5-HT水平的增高,同時上述組織中5-HT合成酶mRNA的表達顯著增加。其變化可能提示神經源性機制參與心肌缺血的病理生理學變化;(2)嗎啡、立其丁、艾司洛爾和阿托品預先給藥可顯著減弱冠脈結扎誘發(fā)的大鼠整
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2006
【分類號】：R96;R362

【參考文獻】

相關期刊論文 前10條

1 劉慶瑩;朱長庚;劉漢濤;盧金活;;脊髓背角5-羥色胺纖維的來源和超微結構分布——HRP與免疫細胞化學結合法研究和免疫電鏡觀察[J];解剖學報;1988年04期

2 張文斌,熊抗輝,張宇飛,馬文領;經頸上節(jié)傳遞心臟痛感覺信息的迷走神經傳入通路[J];解剖學報;2002年02期

3 孟云霄,謝琰臣;5-HT及其受體與神經免疫內分泌網(wǎng)絡[J];臨床與實驗病理學雜志;2003年02期

4 李輝,李云慶;5-羥色胺在脊髓影響傷害性信息傳遞的機能學和形態(tài)學基礎[J];神經解剖學雜志;2002年03期

5 魏鋒;脊髓背角痛覺傳遞和調制的一些化學解剖學觀察[J];生理科學進展;1996年04期

6 范少光,丁桂鳳;神經內分泌和免疫系統(tǒng)之間的相互調節(jié)作用(一)[J];生物學通報;2000年03期

7 劉勁松,侯曉華;5-羥色胺與胃腸道[J];胃腸病學和肝病學雜志;1999年04期

8 姜宗來,胡海濤,凌鳳東;大白鼠冠狀動脈的解剖觀察[J];西安交通大學學報(醫(yī)學版);1982年02期

9 崔仁麟;馬春紅;趙飛躍;田宇瑛;蔡紅;朱麗霞;;5,7-雙羥色胺對大白鼠電針鎮(zhèn)痛與中樞P物質含量的影響[J];針刺研究;1990年04期

10 招明高,張延鳳,張曉楠,梅其炳,趙德化;5-羥色胺對去甲腎上腺素誘導大鼠心肌肥厚的影響[J];中國藥理學與毒理學雜志;2002年02期

，

本文編號：2554245