【摘要】：研究核因子κB受體活化因子配體(RANKL)對唑來膦酸(ZOL)誘發(fā)的破骨細胞生成及NF-κB p50和cJun基因表達抑制的挽救效應。體外分離小鼠顱骨成骨細胞(OB),并與RAW264.7細胞共培養(yǎng)。將細胞分為4組,給予ZOL和RANKL處理;于不同時間點檢測破骨細胞(OC)生成及NF-κB p50和c-Jun基因表達情況。B組(ZOL組)TRAP陽性多核OC及吸收陷窩最少(P0.05或P0.01),其次為C組(ZOL+RANKL組),D組(RANKL組)OC及吸收陷窩最多,與A組(對照)相似(P0.05)。NF-κB p50和c-Jun基因表達也是B組最低(P0.05或P0.01),而C組較B組顯著升高(P0.05),A組和D組基因表達最高且表達水平相近(P0.05)。實驗結(jié)果表明,RANKL可以在共培養(yǎng)體系中部分挽救ZOL對OC生成的抑制作用;而NF-κB p50和c-Jun可能介導了RANKL和ZOL對OC的上述效應。
[Abstract]:To study the rescue effect of nuclear factor 魏 B receptor activating factor (RANKL) ligand on osteoclast formation induced by zoledronate (ZOL) and the expression of NF- 魏 B p50 and cJun genes. (OB), of mouse skull osteoblasts was isolated in vitro and co-cultured with RAW264.7 cells. The cells were divided into 4 groups and treated with ZOL and RANKL. (OC) production of osteoclasts and the expression of NF- 魏 B p50 and c-Jun genes in osteoclasts were detected at different time points. Group B (ZOL group) had the least TRAP positive polynuclear OC and resorption lacunae (P0.05 or P0.01), followed by C group (ZOL RANKL group (RANKL group) and D group (RANKL group). Similar to group A (P0.05), the expression of p50 and c-Jun of NF- 魏 B was also the lowest in group B (P0.05 or P0.01), while the expression of p50 and c-Jun in group C was significantly higher than that in group B (P0.05). The expression level of p50 and c-Jun in group A and D was the highest and similar (P0.05). The results showed that RANKL could partially save the inhibitory effect of ZOL on OC production in co-culture system, while NF- 魏 B p50 and c-Jun might mediate the above effects of RANKL and ZOL on OC.
【作者單位】： 河北聯(lián)合大學口腔醫(yī)學院;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81270965) 河北省自然科學基金資助項目(C2011401044)
【分類號】：R329.2

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本文編號：2235819