發(fā)布時間：2018-08-27 08:52

【摘要】：血管緊張素Ⅱ通過激活A(yù)T1 受體增加下丘腦神經(jīng)細(xì)胞的放電,最終使血壓增高,水的攝入增加。目前許多研究都集中在血管緊張素Ⅱ激活A(yù)T1 受體后神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的信息傳導(dǎo)機(jī)制�？墒菑膩頉]有人對血管緊張素Ⅱ的神經(jīng)細(xì)胞激動作用的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行研究,我首次觀察到巨噬細(xì)胞移動抑制因子(MIF)是血管緊張素Ⅱ中樞神經(jīng)激動作用的負(fù)反饋調(diào)節(jié)因子。為此我用分子生物學(xué)和電生理學(xué)的方法提供了如下的試驗論證:1) 在培養(yǎng)的大鼠下丘腦神經(jīng)細(xì)胞中,血管緊張素Ⅱ通過激活A(yù)T1 受體可使細(xì)胞內(nèi)MIF 表達(dá)增多。2)預(yù)先用血管緊張素Ⅱ增加MIF 細(xì)胞內(nèi)表達(dá),血管緊張素Ⅱ?qū)ο虑鹉X神經(jīng)細(xì)胞放電的激動作用消失。3) 細(xì)胞內(nèi)給與外源性MIF 可顯著抑制血管緊張素Ⅱ誘發(fā)的神經(jīng)細(xì)胞放電的激動作用。4)細(xì)胞內(nèi)給與外源性MIF 多肽片段(從第50 到第65 氨基酸)也同MIF 一樣抑制神經(jīng)細(xì)胞放電。已有研究表明MIF 分子中的這一片段介導(dǎo)MIF 的氧化還原酶作用。因此,這一研究首次證明了下丘腦神經(jīng)細(xì)胞中血管緊張素Ⅱ作用的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制的存在,并證明了MIF 是這一負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制中的重要調(diào)節(jié)因子。
[Abstract]:Angiotensin 鈪，

本文編號：2206736