【摘要】：動(dòng)脈粥樣硬化能導(dǎo)致多種威脅人類健康的嚴(yán)重心血管疾病。除高血脂等經(jīng)典危險(xiǎn)因素外,炎癥免疫因素作為新的危險(xiǎn)因素已得到研究者的共識(shí)。Nod樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥小體是機(jī)體固有免疫系統(tǒng)的一員,能夠活化Caspase-1進(jìn)而產(chǎn)生并釋放成熟的促炎因子白細(xì)胞介素1β和白細(xì)胞介素18,參與體內(nèi)非感染性炎癥反應(yīng)。研究證實(shí)NLRP3炎癥小體活性與動(dòng)脈粥樣硬化的病變顯著相關(guān),并發(fā)現(xiàn)了多條NLRP3炎癥小體激活通道。本文擬對(duì)NLRP3炎癥小體與動(dòng)脈粥樣硬化形成之間關(guān)系的研究進(jìn)展作一綜述,并對(duì)具有潛力的藥物靶點(diǎn)進(jìn)行闡述。
[Abstract]:Atherosclerosis can lead to many serious cardiovascular diseases that threaten human health. In addition to classical risk factors such as hyperlipidemia, inflammatory immune factors have been recognized by researchers as new risk factors. The inflammatory body of nod like receptor protein 3 (NLRP3) is a member of the body's inherent immune system. Caspase-1 can be activated to produce and release mature pro-inflammatory cytokines interleukin-1 尾 and interleukin-18, which participate in non-infectious inflammatory reaction in vivo. The activity of NLRP3 inflammatory corpuscles was significantly correlated with atherosclerotic lesions and multiple NLRP3 inflammatory corpuscles activation channels were found. In this review, the relationship between NLRP3 inflammatory bodies and atherosclerosis was reviewed, and potential drug targets were reviewed.
【作者單位】： 中國(guó)人民解放軍第三軍醫(yī)大學(xué)藥學(xué)院藥物研究所;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81102448)
【分類號(hào)】：R363

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2201805