本文選題：猴免疫缺陷病毒 + 發(fā)病機(jī)制��； 參考：《廣州中醫(yī)藥大學(xué)》2005年博士論文

【摘要】：從感染HIV到發(fā)展為艾滋病的過(guò)程是長(zhǎng)期的、緩慢的,在此期間,HIV與機(jī)體免疫系統(tǒng)之間的相互作用是持續(xù)的、復(fù)雜的。人們?cè)噲D從多方面,以各種不同的原因來(lái)解釋其病理機(jī)制,其中包括HIV對(duì)免疫細(xì)胞的直接殺傷作用。各類病原,包括真菌、病毒、細(xì)菌感染對(duì)HIV繁殖的激活作用,CD4與gpl20的相互作用,產(chǎn)生負(fù)信號(hào),導(dǎo)致CD4~+細(xì)胞功能受損,由于HIV膜蛋白與MHCⅡ型抗原有同源序列,導(dǎo)致抗MHCⅡ型抗原的自身抗體,從而抑制了CD4~+細(xì)胞的免疫功能,基因型和抗基因型自身免疫反應(yīng)的發(fā)生等。近年來(lái),人們又提出細(xì)胞自溶,細(xì)胞因子從Th1類到Th2類的變化,以及呈遞gp120抗原給已經(jīng)活化的CD4~+細(xì)胞導(dǎo)致能量誘導(dǎo)并產(chǎn)生CD4~+細(xì)胞毒性細(xì)胞,引起自身免疫病變等。 HIV感染的發(fā)病機(jī)制存在多種假說(shuō),可能在HIV感染的病理變化,病程發(fā)展中都具有重要作用。但又似乎難以使人確信是導(dǎo)致最終發(fā)展為艾滋病的主要因素,縱觀全局,以上各類假說(shuō)可能都是一種表面現(xiàn)象,而根源所在可能應(yīng)該歸結(jié)于免疫活化。一經(jīng)HIV感染,機(jī)體免疫系統(tǒng)從未能將其徹底清除。它的持續(xù)存在導(dǎo)致了免疫系統(tǒng)各類不同的效應(yīng)細(xì)胞的慢性活化。這種持續(xù)不斷的免疫活化在某些情況下,抑制了HIV的繁殖,阻止了HIV的擴(kuò)散,產(chǎn)生有益作用。但在另外一些情況下,可引起免疫系統(tǒng)的過(guò)度活化,破壞了正常的免疫調(diào)節(jié),導(dǎo)致免疫衰竭,對(duì)機(jī)體產(chǎn)生有害作用而促進(jìn)疾病發(fā)展。從這一點(diǎn)上來(lái)看,各類免疫活化無(wú)論是發(fā)生在急性原發(fā)性感染時(shí),或慢性潛伏性感染時(shí),都具有雙重作用。對(duì)機(jī)體既有保護(hù)作用,又有損害作用。例如,起初把HIV固定在淋巴組織中,對(duì)產(chǎn)生特異性的免疫反應(yīng)是十分重要的,然而由于HIV可以直接感染免疫細(xì)胞,所以淋巴組織又成為最初建立HIV感染的一個(gè)良好的場(chǎng)所。和原發(fā)性特異性免疫反應(yīng)相關(guān)的免疫活化是整個(gè)免疫反應(yīng)中的一個(gè)正常環(huán)節(jié),但活化了的免疫細(xì)胞又利于HIV的繁殖,從而引起HIV的進(jìn)一步擴(kuò)散。在原發(fā)性感染中產(chǎn)生的補(bǔ)體結(jié)合抗體有助于淋巴結(jié)生發(fā)中心內(nèi)的樹(shù)突狀細(xì)胞捕獲HIV,從而清除病毒,然而這種被捕獲的病毒又可以造成新的感染。HIV感染引起細(xì)胞因子分泌的變化,有些細(xì)胞因子,如IFN-α能夠抑制HIV的繁殖,增強(qiáng)免疫反應(yīng)。而也有一些卻促進(jìn)了HIV的繁殖,或抑制機(jī)體的免疫反應(yīng)。病毒的持續(xù)存在可以刺激機(jī)體不斷產(chǎn)生保護(hù)性免疫反應(yīng)。但有些病毒抗原,如go120卻可能對(duì)CD4~+細(xì)胞發(fā)放負(fù)信號(hào),導(dǎo)致“無(wú)反應(yīng)”,誘發(fā)同種抗原反應(yīng)或產(chǎn)生抗MHCⅡ型抗原的身體抗體,從而抑制T細(xì)胞功能.細(xì)胞自溶,在正常情況下可以限制活化的效應(yīng)細(xì)胞。在HIV感染時(shí),活化的效應(yīng)細(xì)胞過(guò)多,出現(xiàn)大量細(xì)胞自溶,反而損害了免疫系統(tǒng)。HIV特異性的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在抑制、消除HIV中有著重要的作用,但它也會(huì)耗竭抗原表達(dá)細(xì)胞,產(chǎn)生免疫病理反應(yīng)。適當(dāng)?shù)卣T導(dǎo)免疫活化,合理地控制免疫活化,盡量發(fā)揮免疫活化的益處,設(shè)法避免免疫活化的負(fù)作
[Abstract]:The process from infection with HIV to developing AIDS is long-term and slow. During this period, the interaction between HIV and the immune system is continuous and complex. People try to explain their pathological mechanism in many different ways, including the direct killing effect of HIV on the immune cells. All kinds of pathogens, including fungi, The interaction of HIV and gpl20, the interaction between CD4 and gpl20, causing negative signals, causing the function of CD4~+ cells to be damaged. Because the HIV membrane protein has the homologous sequence with the MHC type II antigen, it causes the autoantibodies against the MHC type II antigen and thus inhibits the immune function of CD4~+ cells, the genotype and the anti genotypic autoimmune reaction. In recent years, people have proposed cell autolysis, changes in cytokines from class Th1 to Th2, and the presentation of gp120 antigen to the activated CD4~+ cells resulting in energy induction and production of CD4~+ cytotoxic cells, causing autoimmune diseases.
There are many hypotheses about the pathogenesis of HIV infection, which may play an important role in the pathological changes of HIV infection and the development of the course of disease. However, it seems that it is difficult to make sure that it is the main factor leading to the final development of AIDS. All the hypotheses may be a surface phenomenon, and the root cause may be attributed to immunity. Activation. As soon as HIV infection, the body's immune system has never been completely removed. Its persistence leads to chronic activation of various effector cells in the immune system. This continuous immune activation, in some cases, inhibits the propagation of HIV, prevents the proliferation of HIV, and produces beneficial effects. In other cases, The excessive activation of the immune system, which destroys the normal immune regulation, causes the immune failure and causes the harmful effects of the body to promote the development of the disease. From this point of view, all kinds of immune activation have double effects both in acute primary infection, or in chronic latent infection. It is damaging. For example, it is important to fix HIV in the lymphoid tissue at first, which is very important to produce a specific immune response. However, because HIV can infect immune cells directly, the lymphoid tissue is a good place for the initial establishment of HIV infection. A normal link in a pestilence reaction, but the activated immune cells are also beneficial to the proliferation of HIV, which causes further diffusion of HIV. The complement binding antibody produced in the primary infection helps to capture the HIV in the dendritic cells in the lymph node germinal center, thus eliminating the virus, but this captured virus can cause a new sense of the virus. .HIV infection causes changes in cytokine secretion, and some cytokines, such as IFN- alpha, can inhibit the reproduction of HIV and enhance the immune response. Some also promote the reproduction of the HIV or inhibit the immune response of the body. The persistent presence of the virus can stimulate the body to produce a protective immune response. However, some viral antigens, such as go120, can be used. Negative signals can be distributed to CD4~+ cells, causing "no reaction", inducing the homoantigen reaction or producing anti MHC type II antigen of the body antibody, which inhibits the function of T cells. Cell autolysis can restrict activated effector cells under normal conditions. In HIV infection, the activated effector cells are too much, and a large number of cells are autolysis, but are impaired instead. .HIV specific cytotoxic T cells in the immune system have an important role in inhibiting and eliminating HIV, but it also depleted the antigen expressing cells and produced immune pathological reactions. Appropriate induction of immune activation, rational control of immune activation, the benefits of immune activation as far as possible, and the avoidance of negative activities of immune activation.
【學(xué)位授予單位】：廣州中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R392;R259

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本文編號(hào)：1987706