本文關(guān)鍵詞：大鼠急性壞死型胰腺炎病理特征評定方法的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

   2  結(jié)果

   2.1  病理鏡下結(jié)果  光鏡下觀察，對照組：胰腺腺泡和導(dǎo)管未見異常，偶可見葉間隙增寬。胰腺炎組：無正常腺葉輪廓，中央?yún)^(qū)可見大片無結(jié)構(gòu)壞死區(qū)；周緣可見大片腺泡組織結(jié)構(gòu)喪失，殘存的腺泡組織腔內(nèi)無分泌物；壞死腺細胞呈點狀、片狀分布，其間可見大量白細胞浸潤；組織間隙見紅細胞分布（見圖1）。魚油干預(yù)組：中央?yún)^(qū)可見大片無結(jié)構(gòu)壞死區(qū)，周緣可見部分腺葉輪廓，殘存的腺泡組織腔內(nèi)有分泌物，炎細胞浸潤明顯少于相同時間點的胰腺炎組（見圖2），在30 h 處死的F1組發(fā)現(xiàn)較為顯著的出血現(xiàn)象（見圖3）。

    按照改良的Sehmidt標準進行胰腺組織的水腫、炎癥、壞死及出血進行評分：在ANP誘導(dǎo)后30 h，F(xiàn)1組與A1組比較，組織間隙內(nèi)炎細胞浸潤減少（P0.05）；壞死范圍進行比較，F(xiàn)1組的壞死范圍大于A1組，但無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）； F1組出血現(xiàn)象明顯多于A1組（P0.01）。在ANP誘導(dǎo)后5 d， F2組與A2組比較，組織間隙內(nèi)炎細胞浸潤顯著減少（P0.01）；水腫、壞死及出血評分進行比較，F(xiàn)2組與A2組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1，2。

   2.2  血清SOD、GSH-Px活力和淀粉酶濃度結(jié)果  與C1組比較，A1組GSH-Px、SOD下降(P0.05)，而淀粉酶與C1比較顯著升高(P0.01)；F1組SOD、GSH-Px和淀粉酶與C1組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與A1組比較，F(xiàn)1組SOD、GSH-Px升高，其中SOD升高差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)，淀粉酶顯著下降(P0.01)。見表3。

   與C2組比較，A2組GSH-Px、SOD顯著下降(P0.01)，而淀粉酶與C2比較無明顯差異；F2組SOD、GSH-Px和淀粉酶與C2組比較無明顯差異。與A2組比較，F(xiàn)2組GSH-Px、SOD顯著升高(P0.01)， F2與C2組比較淀粉酶無明顯差異。見表4。

   3  討論

    急性壞死性胰腺炎是一種常見的外科疾病，具有起病急、并發(fā)癥多、病死率高的特點。目前研究證明，氧自由基所致的機體損傷是急性壞死性胰腺炎發(fā)病的始動因素之一，急性壞死性胰腺炎時胰腺組織中積聚的中性白細胞可釋放出大量氧自由基，對胰腺以及胰外臟器產(chǎn)生巨大的破壞作用。正常情況下機體具備相對完善的抗氧化防御系統(tǒng)，它由兩個酶系統(tǒng)組成：一是硒依賴性谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)，這一系統(tǒng)主要是清除過氧化脂肪酸及過氧化氫的；另一個是SOD系統(tǒng)，其主要作用是減少體內(nèi)O(－)/(  ·)2濃度。Park和Tsai等的實驗均發(fā)現(xiàn)，急性胰腺炎時機體不但產(chǎn)生大量氧自由基，而且出現(xiàn)抗氧化防御系統(tǒng)對自由基的清除能力下降；當(dāng)體內(nèi)抗氧化酶不足以對抗機體產(chǎn)生的過量自由基時，便造成機體的傷害[1，6]。本實驗數(shù)據(jù)提示：無論是30 h結(jié)束實驗的A1組還是5 d結(jié)束的A2組，其血清GSH-Px、SOD均顯著下降(P0.05或P0.01)；胰腺病理切片表現(xiàn)為腺葉輪廓消失、腺泡壞死、大量白細胞浸潤以及細胞間隙見紅細胞分布，殘存的腺泡組織腔內(nèi)無分泌物。由此可見，ANP時抗氧化防御系統(tǒng)損壞對胰腺炎發(fā)病和發(fā)展發(fā)揮一定的作用。

   魚油中富含二十碳五烯酸（EPA）二十二碳六烯酸(DHA)等n－3多不飽和脂肪酸，研究發(fā)現(xiàn)，，EPA與細胞膜磷脂結(jié)合，可與花生四烯酸競爭，使參與二十烷類合成的花生四烯酸減少，繼而減少了前列腺素（如PGE2）和白三烯（如LTB4）的產(chǎn)生，降低了血小板聚集以及白細胞趨化，從而調(diào)節(jié)炎性細胞因子的產(chǎn)生以及機體的免疫功能。體外研究表明，n－3多不飽和脂肪酸尚可影響細胞膜的流動性和膜上受體的空間構(gòu)象，進而影響細胞功能分子的合成和細胞功  能。本實驗發(fā)現(xiàn)ANP經(jīng)魚油治療后，病理學(xué)上表現(xiàn)為胰腺的炎癥反應(yīng)減輕以及殘留腺泡組織保存部分功能（F組殘存腺泡腔內(nèi)有分泌物存在）；另外，魚油干預(yù)組30 h 和5 d，SOD和GSH-Px較對照組均明顯升高（P0.01）。以上結(jié)果說明，急性壞死性胰腺炎在疾病進展過程中，隨著胰腺炎癥逐步加重，機體抗氧化防御系統(tǒng)不斷遭受破壞；而應(yīng)用魚油不但可使實驗大鼠胰腺局部炎癥減輕，同時還使體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)功能得以保存或恢復(fù)。本實驗魚油治療早期（30 h 處死者），胰腺具有出血傾向（Sehmidt評分P0.01），而且壞死范圍亦大于相同時間點的胰腺炎組，可能與本實驗魚油應(yīng)用劑量偏大或應(yīng)用過早有關(guān)（利費森尤斯卡比公司提供的魚油應(yīng)用參考劑量為1~2 mg/kg）。

   本實驗提示魚油對急性壞死胰腺炎有治療作用，而體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)功能的保存或恢復(fù)可能是其發(fā)揮治療作用的機制之一；但針對氧自由基的治療是把雙刃劍，可能會導(dǎo)致受損臟器的出血加重，應(yīng)用時需慎重選擇合適的用藥時機和用藥劑量。

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