本文關鍵詞：ERK信號傳導通路在滋養(yǎng)層細胞侵襲過程中的作用　出處：《第一軍醫(yī)大學》2005年博士論文　論文類型：學位論文

  更多相關文章： 滋養(yǎng)層細胞 細胞外基質 信號傳導 粘著斑激酶 抑制性消減雜交方法 基因克隆 細胞外信號調節(jié)蛋白激酶

【摘要】：胚泡著床及胎盤形成是極其復雜的生理過程,這一過程順利完成依賴于滋養(yǎng)層細胞的侵潤。滋養(yǎng)層細胞具有侵襲性,這一點與腫瘤細胞的侵襲轉移極其相似,在胎盤形成后,滋養(yǎng)層細胞的侵襲行為便先行終止,這又與腫瘤細胞的侵襲完全不同,即所謂滋養(yǎng)層細胞侵入的節(jié)制性。滋養(yǎng)層細胞的侵入過程是受到機體嚴格的精細調控的,調節(jié)失控就會導致病變,其中滋養(yǎng)層細胞過度的侵入與多種妊娠滋養(yǎng)細胞疾病(如絨毛膜癌等)形成有關,而侵入不足則會造成自然流產(chǎn)、宮內發(fā)育遲緩、先兆子癇等。因此,闡明滋養(yǎng)層細胞的侵襲機制將為防治滋養(yǎng)層細胞侵入異常相關的疾病提供理論基礎。 滋養(yǎng)層細胞的侵襲行為不僅受到自身所分泌的某些物質調節(jié),同時受到蛻膜組織中細胞所分泌的物質及其細胞外基質(extracellular matrix, ECM)的調控�，F(xiàn)已證實,ECM能通過與滋養(yǎng)層細胞膜上相應受體整合素(integrin)結合,以介導滋養(yǎng)層細胞的粘附、遷移、侵入等過程。然而,在滋養(yǎng)層細胞侵襲過程中,ECM通過integrin究竟啟動細胞內的哪些信號傳導機制目前仍未闡明。整合素可將胞外的ECM分子與細胞內的骨架蛋白連接起來形成焦點粘附物,焦點粘附物是整合素信號傳導的結構基礎。粘著斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)是首次從焦點粘附物中鑒定出來而命名的蛋白激酶,它在整合素介導的信號傳導途徑中起著關鍵作用。最近文獻報道,FAK可能參與滋養(yǎng)層細胞侵襲能力的調節(jié)。細胞外信號調節(jié)蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinase, ERK)是真核細胞介導細胞外信號到細胞內反應的重要信號傳導蛋白激酶,調節(jié)著多種細胞的生長、分化、遷移、侵襲等多種過程。本課題組先前研究表明,ERK能夠調節(jié)滋養(yǎng)層細胞多種侵襲相關基因的表達(如MMP9、MMP2等),以影響其侵入。研究發(fā)現(xiàn),多種整合素能通過FAK依賴性的或非依賴性的方式激活ERK。在腫瘤細胞方面,研究發(fā)現(xiàn)ECM能通過與細胞膜上相應受體integrin
[Abstract]:The invasion of trophoblasts is very similar to invasion and metastasis of tumor cells . In the course of invasion of trophoblasts , the extracellular signal regulated protein kinase ( ERK ) is an important signal transduction protein kinase , which plays a key role in the signaling pathway mediated by integrin .

【學位授予單位】：第一軍醫(yī)大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2005
【分類號】：R329

【引證文獻】

相關博士學位論文 前1條

1 李家駒;應激對肉仔雞小肽吸收的影響及小肽調控脂肪代謝的機理研究[D];中國農業(yè)科學院;2010年

，

本文編號：1388181