本文關(guān)鍵詞：小鼠肺炎支原體肺炎模型的建立及組織病理學評分方法的應用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《中國醫(yī)科大學》 2009年

IP-10對流感病毒致肺細胞病變作用的影響

車海龍  

【摘要】： 目的 流行性感冒病毒(Influenza virus,簡稱流感病毒)屬于正粘病毒屬,分甲、乙、丙三型,常由甲型引起大流行,其中最著名的一次流感世界性大流行發(fā)生于1918-1919年,世界人口的50%被感染,死亡人數(shù)達2000萬。禽流感病毒為甲型流感病毒的一種,過去認為禽流感病毒不能感染人類。1997年首次發(fā)生H5N1型禽流感病毒感染人的事件,且死亡率高,以后又出現(xiàn)H9N2及H7N7型禽流感病毒感染人類的病例。到目前為止,人感染禽流感病毒死亡病例幾乎都是由于禽流感病毒性肺部病變引起的呼吸窘迫所致。經(jīng)研究報道,這種病人肺部病理表現(xiàn)主要是炎性細胞增多、肺細胞大量壞死及肺間質(zhì)纖維化,而這些病理改變可能與某些細胞因子的作用有關(guān)。干擾素誘導蛋白10(Interferon-inducible protein10,IP-10)屬于CXC型趨化因子,由IFN-r誘導產(chǎn)生,由T細胞,巨噬細胞,內(nèi)皮細胞和星形細胞等分泌。IP-10同其受體(CXCR3)相接合,可誘導激活T細胞,NK細胞和血中單核細胞,并且在不同的炎癥下發(fā)揮較大的作用。甲型流感病毒感染的單核細胞或巨噬細胞能分泌IP-10,但是目前尚不清楚這種趨化因子水平的高低與流感病毒性肺炎的嚴重程度是否有關(guān)。有學者通過實驗證實,在感染克雷伯菌時,IP-10水平與感染動物肺部病變的嚴重程度密切相關(guān)。 本實驗通過對小鼠經(jīng)腹腔注射重組小鼠IP-10細胞因子后感染流感病毒,觀察小鼠的肺部病理變化,并與只感染流感病毒小鼠的肺部病理變化做比較,研究IP-10在流感病毒性肺炎中的作用。 方法 將25只小鼠隨機分成三組,其中正常對照組5只、病毒感染對照組10只、IP-10注射實驗組10只。IP-10注射實驗組小鼠經(jīng)腹腔注射一定量的重組小鼠IP-10,15分鐘后在乙醚輕度麻醉下經(jīng)鼻腔接種H1N1型流感病毒。病毒感染對照組小鼠只接種相同劑量的病毒。正常對照組小鼠不做任何處理。三組小鼠于接種病毒后第5天處死。取肺組織,計算各小鼠肺指數(shù)。做石蠟病理切片,進行H.E染色,顯微鏡下觀察病理變化,并進行間質(zhì)性肺炎病理評分。 結(jié)果 一、肺指數(shù) IP-10注射組小鼠肺指數(shù)高于病毒感染對照組。說明IP-10注射后再進行流感病毒感染比單純進行病毒感染造成的肺損傷要大。 二、肺病理變化 病毒感染對照組和IP-10注射實驗組小鼠肺部均出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎的病理改變,但是IP-10注射實驗組小鼠肺部病理變化嚴重,肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)水腫液并有透明膜的形成,在細支氣管壁柱狀上皮層中也出現(xiàn)以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。 三、間質(zhì)性肺炎評分 經(jīng)過對各小鼠仔細的評分后,對IP-10實驗組和病毒感染對照組小鼠的得分進行了T檢驗,證明兩組小鼠間質(zhì)性肺炎病理得分有差異,IP-10實驗組病理改變明顯。 討論 禽流感病毒感染人事件已經(jīng)成為全世界關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。這不但是因為患者的病死率高,而且存在著大范圍流行的危險因素,并且缺少有效的治療手段�；颊吒腥厩萘鞲胁《竞蟮闹饕酪蚴遣《拘苑窝滓鸬暮粑ソ�,如果能有效的控制病毒感染后肺部的炎癥反應將會大大降低禽流感患者的死亡率。本研究從誘導炎性細胞入肺的趨化因子IP-10著手,研究IP-10水平的高低與流感病毒性肺炎病理變化的關(guān)系。本實驗結(jié)果提示,IP-10因子對肺部炎癥的嚴重程度有很大的影響,如能控制IP-10因子的產(chǎn)生對減輕流感病毒感染后的肺部炎癥反應會有較大幫助。 結(jié)論 在流感病毒常見并發(fā)癥—肺炎中,IP-10水平與肺部炎癥嚴重程度密切相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】：
【學位授予單位】：中國醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R511.7
【目錄】：

一、摘要4-10

中文論著摘要4-7

英文論著摘要7-10

二、英文縮略語10-11

三、論文11-20

前言11-12

材料12

方法12-14

結(jié)果14-18

討論18-19

結(jié)論19-20

四、本研究創(chuàng)新性的自我評價20-21

五、參考文獻21-23

六、附錄23-32

綜述23-31

致謝31-32

個人簡介32

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【參考文獻】

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