本文關(guān)鍵詞：Clathrin內(nèi)吞途徑在登革病毒進(jìn)入ECV304細(xì)胞過程中作用的研究　出處：《第三軍醫(yī)大學(xué)》2006年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】： 登革病毒(dengue viruses, DV)是黃病毒屬(Flavivirus)的單股正鏈RNA病毒,根據(jù)E蛋白的抗原性不同,它分為四個(gè)血清型(DV1, 2, 3, 4)。DV是登革熱(dengue fever, DF)和登革出血熱/休克綜合癥(dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome, DHF/DSS)的病原體。前者為輕型發(fā)熱性疾病,而后者則是危及生命的急癥,病死率可達(dá)5-10%。DHF/DSS的主要臨床表現(xiàn)是血管通透性增加引起的出血和休克,除免疫機(jī)制外,病毒顆粒本身可通過直接或間接途徑作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞(vascular endothelial cells, VEC),影響其功能,進(jìn)而介導(dǎo)DHF/DSS的發(fā)生。因此,了解DV與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用的分子機(jī)制,對(duì)于闡明DV的致病機(jī)制,從中尋找防治DHF/DSS的突破點(diǎn),是當(dāng)前亟待解決的問題。 病毒感染宿主細(xì)胞,必須經(jīng)過吸附、穿入/脫殼、大分子生物合成及組裝、釋放這樣一個(gè)完整的復(fù)制周期,這一過程實(shí)際上是病毒與宿主細(xì)胞相互作用的過程。為了有效的感染(productive infection)宿主細(xì)胞,病毒必須進(jìn)入宿主細(xì)胞、到達(dá)細(xì)胞內(nèi)的特定區(qū)域才能啟動(dòng)并完成自我復(fù)制,通常DNA病毒需要進(jìn)入細(xì)胞核,而RNA病毒需到達(dá)細(xì)胞核周的區(qū)域。已知真核細(xì)胞中充滿了細(xì)胞器和細(xì)胞骨架,限制分子量大于500kDa分子的自由擴(kuò)散,若不借助細(xì)胞的膜轉(zhuǎn)運(yùn)過程,病毒顆粒難于通過粘滯的、半流體的細(xì)胞質(zhì)到達(dá)特定目的地。病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞是感染早期的關(guān)鍵環(huán)節(jié),病毒可在細(xì)胞表面直接穿入胞漿膜進(jìn)入胞漿,或者通過細(xì)胞內(nèi)吞進(jìn)入內(nèi)體或細(xì)胞器后再發(fā)生穿入,進(jìn)入胞漿。病毒和細(xì)胞的不同,病毒進(jìn)入細(xì)胞的方式和途徑也不同,病毒最后的命運(yùn)也不同。目前認(rèn)為,VEC既是DHF/DSS病理過程的效應(yīng)細(xì)胞,也是DV在體內(nèi)增殖的靶細(xì)胞之一,因此,對(duì)DV進(jìn)入VEC機(jī)制的研究,有助于了解DV與VEC相互作用的分子機(jī)制和DV的致病機(jī)制。另外,為阻斷病毒的復(fù)制,采用多肽、蛋白和有機(jī)小分子等阻斷劑阻止病毒進(jìn)入細(xì)胞的策略,比病毒進(jìn)入細(xì)胞后再采取的其它阻斷策略要容易、簡(jiǎn)單和高效,因此研究病毒進(jìn)入VEC的過程和機(jī)制,對(duì)進(jìn)一步設(shè)計(jì)抗病毒靶向藥物也具有重要意義。
[Abstract]:Dengue virus (dengue, viruses, DV) (Flavivirus) is a member of the single strand RNA virus according to the antigenicity of E protein is different, it is divided into four serotypes (DV1, 2, 3, 4). DV is the pathogen of dengue fever (dengue fever, DF) and dengue hemorrhagic fever / shock syndrome (dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome, DHF/DSS). The former is a light febrile disease, while the latter is a life-threatening emergency, with a death rate of up to 5-10%. The main clinical manifestation of DHF/DSS is caused by bleeding and shock increased vascular permeability, the immune system, the virus particles can be either directly or indirectly effects on vascular endothelial cells (vascular endothelial cells, VEC), its function, and then mediated DHF/DSS. Therefore, understanding the molecular mechanism of the interaction between DV and vascular endothelial cells is the urgent problem for us to elucidate the pathogenesis of DV and find a breakthrough point to prevent and cure DHF/DSS.
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R373

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1344831