本文關鍵詞：TRPC通道對PC12細胞缺氧缺糖再灌注后氧化損傷的保護作用

  更多相關文章： 瞬時受體電位C通道 SKF PC細胞 缺氧缺糖再灌注

【摘要】：瞬時受體電位C通道(transient receptor potential canonical,TRPC)屬于瞬時受體電位(TRP)離子通道家族成員之一,與Ca2+調(diào)控及氧化應激關系密切.然而,TRPC通道在缺血缺氧性腦損傷中的作用仍有爭議.本實驗采用MTT法、臺盼藍排斥實驗、LDH漏出實驗聯(lián)合Annexin/PI染色流式分析等顯示,當采用通道阻斷劑—SKF96365特異阻斷TRPC通道時,PC12細胞對缺氧缺糖再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD-R)引起的損傷變得更敏感,細胞凋亡增加.盡管同時采用SKF96365、NMDA受體、AMPA受體和L-型鈣通道阻斷劑可引起細胞損傷和死亡減弱,但仍呈現(xiàn)明顯的SKF96365濃度依懶性,提示TRPC通道參與細胞對缺氧缺糖再灌注耐受的調(diào)節(jié),具有保護作用.鈣指示劑Fluo-3AM熒光標記結(jié)合激光共聚焦顯微鏡分析顯示,SKF96365可明顯降低缺氧缺糖再灌注后細胞內(nèi)的Ca2+濃度.總之,實驗結(jié)果提示,TRPC通道對缺氧缺糖再灌注引起的細胞損傷和凋亡具有保護作用,其機制可能涉及TRPC通道對細胞內(nèi)鈣濃度的調(diào)節(jié),詳盡機制有待進一步研究.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81100453/HO422)~~
【分類號】：R363
【正文快照】： 缺氧缺血性腦損傷(hypoxic-ischemic braindamage,HIBD)發(fā)病率高,不僅威脅患者生命,也是導致永久性神經(jīng)系統(tǒng)缺陷的常見原因[1].引起HIBD的機制錯綜復雜,Ca2+調(diào)控與氧化應激在其發(fā)生發(fā)展的級聯(lián)反應中扮演重要角色,是缺氧缺血后神經(jīng)元死亡的諸多途徑的共同節(jié)點.近年研究發(fā)現(xiàn),TRP

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 孫媛媛;葛瑞良;鄒奇飛;沈鋒;;TRPC通道阻滯劑SKF96365調(diào)節(jié)人血管內(nèi)皮細胞內(nèi)游離鈣離子濃度[J];第二軍醫(yī)大學學報;2008年09期

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前8條

1 ZHENG HongWen;WANG RuBin;QIAO LinKun;DU Ying;;The molecular dynamics of neural metabolism during the action potential[J];Science China(Technological Sciences);2014年05期

2 陸征宇;董強;;腦缺血后神經(jīng)血管保護機制和損傷機制研究進展[J];中華腦血管病雜志(電子版);2013年03期

3 朱東京;尹麗鶴;劉秋武;;TRPV4在體外培養(yǎng)星形膠質(zhì)細胞氧糖剝奪損傷中的作用[J];中國臨床研究;2013年09期

4 姜勁峰;王玲玲;徐斌;胡玲;宋小鴿;吳煥淦;;抗炎——艾灸溫通的效應機制[J];中國針灸;2013年09期

5 劉嬋;商黔惠;石耿輝;趙宇;祝之明;;瞬時受體電位通道C亞族和炎癥在高鹽飲食致左心室纖維化中的作用[J];中國病理生理雜志;2013年12期

6 林勇;黃衛(wèi)斌;張蓉芳;曾松;劉泰i，

本文編號：1277980