發(fā)布時間：2017-11-12 02:32

  本文關(guān)鍵詞：自噬抑制劑促進缺氧誘導(dǎo)的大鼠乳鼠心肌細胞凋亡

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【摘要】：目的探討抑制自噬后對大鼠乳鼠心肌細胞缺氧誘導(dǎo)的促凋亡蛋白Bim、caspase-3表達的影響及低氧誘導(dǎo)因子1(HIF-1)的調(diào)控作用。方法體外培養(yǎng)1～3 d齡SD大鼠心肌細胞建立缺氧模型,檢測缺氧0、2、4、8、14和24 h時自噬情況,取自噬顯著升高的時間點細胞作為單純?nèi)毖踅M(anoxia組),缺氧前用10 mmol/L3-甲基腺嘌呤(3MA)預(yù)處理心肌細胞1h作為缺氧+3-甲基腺嘌呤組(anoxia+3MA組),設(shè)立正常對照組(control組)。倒置顯微鏡下觀察各組心肌細胞的搏動頻率和異常節(jié)律;全自動血液生化分析儀檢測乳酸脫氫酶LDH的活性;Western blot檢測各組中LC3-Ⅱ/Ⅰ、Bim、caspase-3和HIF-1蛋白表達情況。結(jié)果抑制自噬后心肌細胞搏動頻率明顯減弱并可見異常節(jié)律、LDH釋放增加(P0.05),同時Bim和caspase-3表達明顯升高(P0.05);缺氧+3MA組中HIF-1蛋白表達明顯低于單純?nèi)毖踅M(P0.05)。結(jié)論自噬抑制劑抑制自噬后導(dǎo)致缺氧誘導(dǎo)的大鼠乳鼠心肌細胞凋亡增加,HIF-1正調(diào)控缺氧誘導(dǎo)的自噬抵抗凋亡發(fā)揮心肌保護作用。
【作者單位】： 南昌大學第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科;南昌大學第二附屬醫(yī)院檢驗科;
【基金】：國家十二五科技支撐計劃(2013BAI05B10)
【分類號】：R363
【正文快照】： 自噬(autophagy)是將細胞內(nèi)受損、變性或衰老的蛋白質(zhì)以及受損細胞器運輸?shù)饺苊阁w進行消化降解的過程,是一種廣泛存在的正常生理過程和防御機制。體內(nèi)外實驗均證實心肌缺血缺氧都能誘發(fā)細胞自噬發(fā)揮心肌保護作用[1-2]。然而,缺氧過程誘發(fā)自噬增強是否能通過下調(diào)促凋亡蛋白Bim

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號：1173988