線粒體損傷在創(chuàng)傷弧菌誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞凋亡中的作用
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【摘要】:目的:探討線粒體損傷在創(chuàng)傷弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞(dendritic cell,DC)凋亡過程中的作用及其可能機(jī)制。方法:建立Vv 1.1758與DC2.4細(xì)胞混合培養(yǎng)模型。采用掃描電鏡和透射電鏡觀察創(chuàng)傷弧菌侵入細(xì)胞方式和細(xì)胞線粒體病變情況。熒光探針DCFH-DA和Fluo-8/AM分別檢測(cè)侵入細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)和Ca2+離子水平。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞線粒體膜電位和細(xì)胞凋亡情況。采用Western blotting檢測(cè)NF-κB p65和TNF-α蛋白的表達(dá)。結(jié)果:Vv 1.1758可誘導(dǎo)DC2.4細(xì)胞凋亡。Vv 1.1758以菌體一端與細(xì)胞表面結(jié)合的方式侵入細(xì)胞,侵入細(xì)胞的線粒體有明顯病變,細(xì)胞內(nèi)ROS和Ca2+水平升高,線粒體膜電位降低。共培育1 h,NF-κB p65蛋白即開始升高,5 h達(dá)高峰,6 h稍有下降;TNF-α蛋白則在共培育2 h開始增高,6 h達(dá)高峰。結(jié)論:線粒體損傷在Vv誘導(dǎo)DC凋亡中發(fā)揮作用,其作用機(jī)制可能與細(xì)胞內(nèi)ROS和Ca2+水平升高、線粒體膜電位降低有關(guān),NF-κB p65和TNF-α可能是細(xì)胞凋亡過程中的重要信號(hào)分子。
【作者單位】: 嘉興學(xué)院醫(yī)學(xué)院;嘉興市第二醫(yī)院;
【基金】:2012年度嘉興市重點(diǎn)科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)(No.2012-03) 國(guó)家級(jí)大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計(jì)劃項(xiàng)目(No.201310354018)
【分類號(hào)】:R378.3
【正文快照】: 創(chuàng)傷弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)屬一種分布于海洋魚類及貝母類、嗜鹽性革蘭陰性桿菌,主要經(jīng)接觸疫水或攝入被其污染的海產(chǎn)品,引起傷口感染、胃腸炎或原發(fā)性敗血癥,具有起病急、病情進(jìn)展快、致死率高等特征[1-4],是沿海地區(qū)一種致死率高的重要傳染病[5]。創(chuàng)傷弧菌進(jìn)入機(jī)體后,
【相似文獻(xiàn)】
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,本文編號(hào):1147339
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